邓华瑜
- 作品数：59 被引量：146H指数：6
- 供职机构：重庆医科大学基础医学院病理生理学教研室更多>>
- 发文基金：重庆市科技计划项目重庆市医学科研计划项目重庆医科大学创新基金更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学生物学农业科学更多>>
- Hedgehog通路对乳腺癌细胞MDA-MB-231c-jun、uPA表达的影响和机制
- 2011年
- 目的:研究Hedgehog信号转导通路对人乳腺癌细胞MDA-MB-231c-jun、uPA表达的影响和作用机制,认识其在侵袭转移中的意义。方法:应用Hedgehog信号通路抑制剂Cyclopamine作用人乳腺癌细胞MDA-MB-231,Transwell小室进行侵袭迁移实验;Western blotting检测P-c-jun、uPA蛋白的水平:RT-PCR检测Gli1、c-jun和uPA的mRNA水平。结果:应用Cyclopamine后,细胞的侵袭迁移能力明显下降;P-c-Jun、uPA蛋白表达减少;Gli1、c-jun和uPA mRNA水平降低。结论:Hedgehog信号通路可通过活化c-jun上调uPA的表达,促进乳腺癌细胞MDA-MB-231细胞的侵袭转移。
- 隆玲邓华瑜姜容陈黎
- 关键词：HEDGEHOGUPA
- 茶多酚与EGCG对人乳癌细胞株侵袭影响的研究被引量：7
- 2004年
- 目的 :观察茶多酚和EGCG[(- ) -epigallocatechin - 3- gallate表没食子儿茶素没食子酸酯 ]对人乳腺癌细胞株MDA -MB - 2 31粘附和侵袭运动能力的影响。方法 :用 12 5 μg/ml茶多酚、EGCG处理后人乳腺癌MDA -MB - 2 31高转移细胞株 ,分别用MTT法、Transwell侵袭运动实验来研究茶多酚、EGCG对细胞的粘附和侵袭运动能力的影响。结果 :经茶多酚、EGCG处理后 ,MDA -MB - 2 31对细胞外基质成分的粘附能力降低 ,同时侵袭能力降低。结论 :茶多酚和EGCG可能通过抑制肿瘤细胞的粘附和侵袭运动能力来发押预防肿瘤侵袭的作用 。
- 鲁藜邓华瑜
- 关键词：茶多酚肿瘤侵袭MTT
- TCS对Eca-109的增殖抑制作用及其机制初探被引量：2
- 2009年
- 目的:探讨天花粉蛋白(TCS)对食管癌Eca-109细胞增殖的影响及其作用机制。方法:采用MTT法检测TCS对Eca-109细胞增殖的抑制率;电子显微镜和AnnexinV-FITC/PI双染检测细胞凋亡;流式细胞仪分析细胞周期;RT-PCR法检测Eca-109细胞Survivin mRNA表达变化;Western blot检测Survivin、Caspase-3与C-myc蛋白表达变化;TRAP-PCR银染法定性测定细胞的端粒酶活性。结果:TCS对Eca-109细胞增殖有抑制作用且具有剂量-时间效应;TCS明显诱导细胞凋亡,药物组凋亡率高于对照组(P<0.05),并且药物组的S期细胞明显高于对照组(P<0.05);TCS可降低Survivin mRNA和蛋白表达,增加Caspase-3蛋白表达,下调C-myc蛋白表达、使端粒酶活性降低。结论:TCS能够抑制Eca-109细胞增殖。其机制可能为TCS影响了细胞周期和抑制了Survivin表达。
- 陈玉龙段红汤为学邓华瑜
- 关键词：天花粉微管相关蛋白质类半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶
- miRNA-155对人乳腺癌MCF-7细胞TP53INP1表达及其增殖的影响被引量：4
- 2013年
- 目的探讨miRNA-155对人乳腺癌MCF-7细胞TP53INP1表达及其增殖的影响。方法采用LipofectamineTM2000将miRNA-155 mimics(或带荧光无关序列阴性对照FAM-NC)转染雌激素受体(Estrogen receptor,ER)阳性人乳腺癌MCF-7细胞,并设空白对照组;RT-PCR法检测转染后miRNA-155的表达水平;CCK-8法检测miRNA-155对MCF-7细胞增殖能力的影响;流式细胞术检测MCF-7细胞的凋亡率和增殖周期;Western blot法检测TP53INP1、Caspase-3及p21蛋白的表达水平。结果与空白对照组和阴性对照组相比,转染组miRNA-155的表达量明显增高;随着时间的延长,MCF-7细胞增殖活力逐渐增加;G1期细胞明显减少,S和G2期细胞增多,凋亡率明显降低;TP53INP1、Caspase-3激活型及p21蛋白的表达水平均明显降低。结论 miRNA-155能够抑制人乳腺癌MCF-7细胞TP53INP1蛋白的表达,进而抑制肿瘤细胞凋亡、促进细胞增殖,在乳腺癌发生发展中具有重要作用。
- 张春梅邓华瑜
- 关键词：MCF-7细胞细胞增殖细胞凋亡
- 鱼藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231线粒体通透性转换孔的作用被引量：1
- 2010年
- 目的研究鱼藤素对乳腺癌细胞MDA-MB-231线粒体通透性转换孔的作用。方法MTT法检测鱼藤素对MDA-MB-231细胞的增殖抑制作用;AnnexinⅤ-FITC/PI双染流式细胞术检测细胞凋亡率;罗丹明123单染法观察线粒体膜电位变化;蛋白免疫印迹法检测细胞质中Cytc的表达;分光光度法检测caspase-3蛋白活性;Fluo-3/AM荧光指示剂检测细胞内钙离子浓度变化;RT-PCR和蛋白免疫印迹法检测Bcl-2和Bax mRNA及其蛋白表达。结果鱼藤素对MDA-MB-231细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时效和量效依赖关系(P<0.05);鱼藤素处理细胞后,细胞线粒体膜电位降低,细胞质内Cytc蛋白表达水平升高,caspase-3活性明显提高,与未处理组相比差异具有统计学意义(P<0.01)。流式细胞术检测显示细胞凋亡率和细胞内钙离子浓度随鱼藤素浓度的增加而增多;RT-PCR和蛋白印迹检测结果发现鱼藤素能使Bcl-2 mRNA和蛋白表达减少,而Bax表达增加。结论鱼藤素对乳腺癌MDA-MB-231细胞的增殖抑制、诱导凋亡作用可能与细胞内钙超载,Bcl-2和Bax表达改变影响线粒体通透性转换孔开放,诱导线粒体膜电位降低及Cytc释放有关。
- 杜佳邓华瑜姜蓉陈黎
- 关键词：鱼藤素BCL-2BAX钙离子
- GA对乳腺癌MDA-MB-435s细胞端粒酶活性的影响
- 2006年
- 目的:研究格尔德霉素(geldanamycin,GA)对乳腺癌细胞增殖和端粒酶活性的影响。方法:培养人乳腺癌细胞株MDA-MB-435s,应用MTT法检测GA对MDA-MB-435s细胞的生长抑制作用,流式细胞术分析细胞周期,用TRAP-ELISA法检测细胞端粒酶活性。结果:不同浓度GA对MDA-MB-435s细胞增殖有明显抑制作用,呈时效-量效依赖关系,GA作用后细胞呈现G2/M期阻滞,细胞端粒酶活性下降(P<0.05)。结论:GA对人乳腺癌MDA-MB-435s细胞增殖具有明显抑制作用,抑制端粒酶活性可能是其发挥抗癌作用的机制之一。
- 李霞邓华瑜陈黎
- 关键词：乳腺癌GA增殖端粒酶
- 肌肉标志结蛋白单抗的研制与初步应用
- 邓华瑜
- 雌激素促乳腺癌细胞MCF-7增殖中组蛋白乙酰化的作用及其意义被引量：1
- 2014年
- 目的:研究组蛋白乙酰化水平改变在雌激素促乳腺癌细胞增殖中的作用及其意义。方法:以人乳腺癌细胞MCF-7为研究对象,应用CCK-8法检测17-β雌二醇(17β-estradiol,17β-E2)对MCF-7细胞增殖影响,根据增殖率确定后续实验处理浓度;应用CCK-8法检测Garcinol对17β-E2促MCF-7细胞增殖作用的影响,根据抑制率求取其中效抑制浓度;流式细胞术检测细胞周期、细胞凋亡情况;Western blot检测乙酰化H3(acetylated histone 3,ac-H3)、乙酰化H4(acetylated histone 4,ac-H4)、细胞周期蛋白1、B细胞淋巴瘤/白血病-2(B cell lymphoma/leukemia-2,Bcl-2)、B细胞淋巴瘤/白血病-xl(B cell lymphoma/leukemiaxl,Bcl-xl)蛋白水平表达;RT-PCR检测CyclinD1 mRNA、Bcl-2 mRNA、Bcl-xl mRAN水平。结果:17β-E2的促MCF-7细胞增殖作用受到乙酰化酶抑制剂Garcinol抑制,使细胞周期转化阻滞于G0/G1期,细胞凋亡率增加(P=0.000);17β-E2促进MCF-7细胞ac-H3、ac-H4的表达(P=0.007、P=0.013),促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl蛋白表达(P=0.000、P=0.002、P=0.000),Garcinol能抑制17β-E2对ac-H3的促进表达(P=0.006),对ac-H4无显著影响(P=0.347),17β-E2的促CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl表达亦受到Garcinol抑制(P=0.000、P=0.001、P=0.001);相应可见,17β-E2促进CyclinD1、Bcl-2、Bcl-xl mRNA转录(P=0.007、P=0.044、P=0.007),该作用受到Garcinol抑制(P=0.001、P=0.017、P=0.002)。结论:17β-E2促MCF-7细胞增殖、凋亡抑制作用与组蛋白乙酰化水平增高有关,Garcinol对雌激素促乳腺癌细胞增殖具有抑制作用。
- 叶霞邓华瑜张力赵敬袁磊
- 关键词：组蛋白乙酰化GARCINOL
- 神经调节因子对ErbB2非过表达乳腺癌细胞侵袭转移的作用被引量：1
- 2009年
- 目的:探讨在ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231中,神经调节因子(neuregulins,NRGs)对ErbB2受体信号转导活化和侵袭转移能力的作用。方法:免疫细胞化学法和Western blot检测MDA-MB-231细胞中neuregulin(NRG)的表达o应用ErbB2受体功能抑制剂AG825处理MDA-MB-231,MTT法检测细胞的增殖抑制作用:Transwell小室进行人工重组基底膜侵袭和迁移实验;明胶酶谱实验检测MMP-2、MMP—9的活性。Western blot检测MMP-2、HIF-1α蛋白表达。结果:神经调节因子在乳腺癌细胞MDA-MB—231呈显著表达,Western blot实验可见分子量44KD的NRG抗体阳性反应条带。应用ErbB2受体功能抑制剂AG825后,MDA-MB-231细胞生长受到抑制,作用呈时效量效依赖关系(P<0.01);细胞的侵袭、迁移能力均明显下降(P<0.05),MMP-2、MMP—9的活性降低(P<0.05);MMP-2、HIF-1α蛋白表达减少(P<0.05)。结论:ErbB2非过表达乳腺癌细胞MDA-MB-231存在神经调节因子分泌,可能通过神经调节因子自分泌或旁分泌作用方式使ErbB2受体信号转导处于激活状态,从而影响细胞侵袭转移能力。
- 赵婷婷邓华瑜赵敬张亚梅
- 关键词：神经调节因子
- 线粒体在细胞凋亡中的介导作用被引量：6
- 2009年
- 细胞凋亡（Apoptosis），又称细胞程序性死亡 Programmed cell death, PCD）,是指机体在生理或病理条件下，启动自身内部机制，经过多途径的信号传递，结束其自身生命的过程。它是有一系列酶参与、由基因控制的一个主动的、高度有序的死亡过程。目前已知有3条细胞凋亡信号通路：线粒体通路、死亡受体通路和内质网通路，其中线粒体凋亡通路是凋亡的主要途径。
- 杜佳邓华瑜
- 关键词：细胞凋亡线粒体介导作用细胞程序性死亡DEATHCELL
