- N-乙酰半胱氨酸对甲基乙二醛诱导的大鼠海马神经元毒性损伤的保护作用被引量：3
- 2009年
- 目的探讨N-乙酰半胱氨酸（NAC）对甲基乙二醛（MG）诱导的海马神经元损伤的保护作用及可能机制。方法取新生24h SD大鼠的海马神经元原代培养至第7天，予MG和（或）NAC干预24h，异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V（Annexin V—FITC）联合碘化丙啶（PT）法检测海马神经元的凋亡率，以2，7二氢二氯荧光素（DCFH）染色，流式细胞仪测定细胞内活性氧（ROS）水平；采用实时RT—PCR法及Western印迹法检测脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸蛋白激酶（TrkB）mRNA和蛋白的表达水平。结果MG组海马神经元凋亡率（8．80±0．31）％高于对照组（1．60±0．15）％及MG＋NAC组（4．83±0．31）％；ROS水平（10229±946）高于NAC组（2118±320）、对照组（4265±82）、MG＋NAC组（3886±415）及预处理（pre）NAC＋MG组（2997±606）。与对照组相比，MG组海马神经元BDNF mRNA及蛋白表达水平明显增加，而TrkB mRNA及蛋白表达水平显著下降。与MG组相比，MG＋NAC组、pre NAC＋MG组海马神经元BDNF m NA及蛋白表达水平明显降低，而TrkB mRNA及蛋白表达水平明显增加。上述差异均具有统计学意义。结论MG可能部分通过诱导细胞内ROS产生，导致神经元氧化应激损伤，同时通过抑制TrkB的表达，阻断BDNF—TrkB信号通路。NAC可能通过抗氧化及抗凋亡，且部分通过激活BDNF／TrkB通路发挥神经保护作用。
- 周红郑秀琴张志珺滕皋军
- 关键词：海马神经元丙酮醛乙酰半胱氨酸TRKB
- 帕金森病吞咽障碍及其经颅磁刺激疗法的研究进展被引量：7
- 2019年
- 帕金森病(PD)是一种常见的神经系统变性疾病。吞咽障碍是PD患者主要的非运动症状之一,其机制与中枢及外周神经系统的病理生理改变密切相关,早期临床症状隐匿,进行性进展。严重影响患者的生活质量。SDQ吞咽障碍问卷和MDT-PD慕尼黑帕金森病吞咽障碍测试是目前被广为认可的是用于对帕金森病吞咽障碍患者进行排查的有效工具,VFSE吞咽造影检查和VESS内镜吞咽检查是目前最为常用的对患者吞咽障碍进行评价的金标准。目前PD吞咽障碍的治疗已取得一定程度的进展,但仍缺乏普遍确切有效的治疗方法,引入更加有针对性的干预及治疗措施,可以有效提升患者生活质量。本文围绕该病的临床表现、病理机制、筛查和评估及经颅磁刺激治疗进展综述。
- 郑秀琴郑秀琴
- 关键词：帕金森病吞咽障碍非运动症状经颅磁刺激
- 糖尿病认知功能障碍及其发病机制被引量：7
- 2008年
- 近年来的研究发现，糖尿病并发认知功能障碍的发生率显著增高。本文综述了糖尿病认知功能障碍的临床表现，并从高血糖的毒性作用、脑血管病理学改变、神经营养因子和神经调节改变等4个方面阐述了其可能的发病机制。
- 周红郑秀琴滕皋军
- 关键词：糖尿病发病机制
- 甲基乙二醛对培养的大鼠海马神经元BDNF和TrKB表达的影响及氟西汀干预的试验研究
- 目的①研究甲基乙二醛(Methylglyoxal,MG)对培养的新生大鼠海马神经元存活率、活性氧(ROS)水平及BDNF、TrkB表达的影响;②通过研究抗氧化剂N-乙酰半胱氨酸(NAC)、抗抑郁剂氟西汀对MG培养的新生大...
- 周红郑秀琴
- 文献传递
- 糖尿病并发脑梗死的病理生理学被引量：2
- 2007年
- 研究发现，糖尿病患者的脑梗死发病率显著增高且预后更差。然而，糖尿病患者的卒中危险因素极为复杂。文章从葡萄糖和脂质代谢紊乱、高血压、胰岛素抵抗和高胰岛素血症、血管舒缩功能障碍、脂联素和黏附分子表达的改变以及基因多态性等方面对该领域的研究进展进行了综述。
- 郑秀琴周红
- 关键词：糖尿病脑梗死病理生理学
- 甲基乙二醛对培养的大鼠海马神经元氧化应激损伤及脑源性神经营养因子表达影响的实验研究
- 研究背景：糖尿病是一种以血糖增高为特征的多病因的代谢性疾病。糖尿病脑病是糖尿病慢性并发症之一,有学者称之为“加速的脑老化”。近来研究发现,糖尿病脑病的发生与氧化应激和糖基化终产物有密切关系,糖尿病时由于高血糖促进糖化反应...
- 郑秀琴
- 关键词：甲基乙二醛海马神经元氧化应激损伤脑源性神经营养因子糖尿病脑病
- 文献传递
- 低频重复经颅磁刺激联合高压氧治疗老年患者神经性耳鸣的疗效被引量：20
- 2019年
- 目的观察低频重复经颅磁刺激(rTMS)联合高压氧治疗对老年神经性耳鸣患者相关症状的治疗效果。方法选取老年神经性耳鸣患者58例,随机分为两组,均进行常规药物治疗,治疗组29例,给予低频rTMS联合高压氧治疗,对照组29例,给予高压氧治疗,低频rTMS患者行耳鸣同侧颞顶叶皮质1HzrTMS磁刺激,每天40次×40次,共20d。两组患者均于治疗前、治疗20d后,采用耳鸣致残(THI)量表、阿森斯失眠(AIS)量表及目测类比法(VAS)进行评估。对治疗前后两组患者的THI评分、AIS评分和VAS评分进行比较。结果治疗前,两组THI评分、AIS评分和VAS评分比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗20d后,治疗组的THI、AIS评分和VAS评分显著低于治疗前和对照组(P<0.05)。治疗20d后,治疗组中有19例患者THI评分降幅≥20分,有效达65.5%;对照组有12例患者THI评分降幅≥20分,有效率为41.4%,组间比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论rTMS联合高压氧治疗可以显著改善老年神经性耳鸣患者临床症状。
- 郑秀琴郑秀琴于苏文闫福岭
- 关键词：重复经颅磁刺激神经性耳鸣高压氧
- 甲基乙二醛诱导大鼠海马神经元损伤及氟西汀的保护作用
- 2009年
- 目的探讨氟西汀（FL）对甲基乙二醛（MG）诱导的海马神经元毒性损伤的保护作用。方法取新生24hSprague—Dawley大鼠海马神经元原代培养至第7天，予MG和（或）FL干预24h，分为5组，每组样本数均为6。（1）MG组：培养液中加入MG；（2）FL组：培养液中加入FL；（3）MG＋FL组：培养液中加入MG和FL；（4）预处理（pre）FL＋MG组：海马神经元原代培养第6天加入FL，干预24h后加MG再培养24h；（5）对照组：仅加相应体积完全培养液。异硫氰酸荧光素标记的膜联蛋白V（Annexin V-FITC）联合碘化丙啶（PI）法检测海马神经元凋亡率，以2，7-二氢二氯荧光素（DCFH）染色，流式细胞仪测定细胞内活性氧（ROS）水平；采用荧光实时定量聚合酶链反应及Western印迹法检测脑源性神经营养因子（BDNF）及其受体酪氨酸蛋白激酶（TrkB）mRNA和蛋白表达水平。结果MG组海马神经元凋亡率（8．83±0．31）％高于对照组（1．63±0．15）％及MG＋FL组（3．20±0．30）％；ROS水平比值（10229±946）高于FL组（3076±41）、对照组（4265±82）、MG＋FL组（6058±179）及preFL＋MG组（6076±281）；BDNF mRNA比值及蛋白水平比值（2．37±0．33；0．625±0．008）分别高于对照组（1．00±0．27；0．582±0．003）而低于FL组（3．88±0．32；0．855±0．007）、MG＋FL[（7．66±0．34；1．113±0．023）和preFL＋MG组（6．96±0．54；0．689±0．014）]；TrkBmRNA及蛋白水平比值（0．50±0．06；0．133±0．006）则低于对照组（1．00±0．06；0．328±0．000）、FL组（5．45±0．42；0．460±0．005）、MG＋FL组（4．21±0．32；0．414±0．006）和preFL＋MG组（3．75±0．72；0．373±0．008）。上述差异均具有统计学意义，P均〈0．01。结论FL可部分抑制MG诱导的海马神经元内ROS水平的上升，同时激活BDNF-TrkB信号通路，减少细胞凋亡，发挥神经保护作用。
- 周红郑秀琴张志珺滕皋军
- 关键词：海马神经元丙酮醛氟西汀
- PU-784甲基乙二醛诱导大鼠海马神经元损伤及氟西汀的保护作用
- 周红郑秀琴张志珺滕皋军
- 甲基乙二醛诱导大鼠海马神经元氧化应激损伤的实验研究被引量：4
- 2008年
- 目的:探讨甲基乙二醛对大鼠海马神经元的损伤作用及其可能机制。方法:取新生24 h的SD大鼠分离并培养其海马神经元,第7天予甲基乙二醛(MGO)或(和)N-乙酰半胱氨酸(NAC)干预24 h,四甲基偶氮唑蓝(MTT)法检测MGO或(和)NAC对海马神经元活力的影响,并以氧化敏感的2,7-二氢二氯荧光素(DCFH-DA)染色,荧光显微镜观察及流式细胞仪测定细胞内活性氧(ROS)强度。结果:MTT法检测结果显示,随MGO浓度增加,海马神经元存活率逐渐降低(均P<0.05),而NAC能显著增加海马神经元存活率,且10 mmol.L-1组存活率最高(P<0.01);100μmol.L-1MGO能使细胞内ROS水平明显增加(P<0.01),而同时加入10 mmol.L-1NAC能够抑制MGO导致的细胞内ROS增高。结论:MGO可能部分通过诱导细胞内ROS产生,导致神经元氧化应激损伤,而NAC可能通过降低ROS的水平而对神经元起保护作用。
- 郑秀琴周红谢春明张晓斌
- 关键词：海马神经元氧化应激甲基乙二醛
