郝彦琴
- 作品数：55 被引量：199H指数：8
- 供职机构：山西医科大学第一医院更多>>
- 发文基金：山西省软科学研究计划山西省科技攻关计划项目年山西省研究生优秀创新项目更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学经济管理更多>>
- 失代偿期肝硬化患者发生再代偿的临床研究进展
- 2024年
- 肝硬化是不同病因引起的慢性肝脏疾病的严重阶段,可由肝硬化代偿期进展至失代偿期,在早期肝病的研究中,认为上述过程为单向的,不可逆进行。然而,越来越多新的研究挑战了这一传统观点,由于对肝硬化病因的有效控制和对失代偿并发症的治疗或预防,部分肝硬化患者可发生“再代偿”。再代偿患者肝功能逐渐恢复,临床状态趋于稳定,预后明显改善,极大地提高患者的生活质量。关于失代偿期肝硬化发生再代偿的研究成为近年来的热点问题。本文就失代偿期肝硬化患者发生再代偿的最新研究进展作一综述。
- 石敏郝彦琴
- 关键词：肝硬化
- 抗组胺治疗对实验性肝炎大鼠肠源性内毒素血症和肝脏炎症的影响被引量：1
- 2013年
- 目的 研究抗组胺治疗对实验性肝炎大鼠肠源性内毒素血症(IETM)和肝脏炎症的影响.方法 取Wistar大鼠30只(雌雄各15只),按数字表法随机分为健康对照组8只、慢性肝炎组12只和抗组胺治疗组10只.慢性肝炎组和抗组胺治疗组采用40％四氯化碳溶液皮下注射,同时辅以低蛋白、低胆碱、高脂肪、高醇饮食,抗组胺治疗组在造模成功(一周)后用酮替芬(1.25 mg/kg体质量)抗组胺治疗.4周末处死动物,取血分别检测血浆内毒素、血清丙氨酸转氨酶(ALT)、总胆红素(TBil)、类胰蛋白酶、组胺、干扰素γ(IFNγ)、白介素(IL)-12、IL-10与IL-4水平,同时观察肝脏组织学变化及肥大细胞的形态和超微结构改变.应用SPSS13.0软件包进行统计学分析,计量资料多组间比较采用单因素方差分析,两两比较采用SNK法.结果 慢性肝炎组血浆内毒素、ALT、TBil、类胰蛋白酶、血浆和肝组织中的组胺浓度分别为(81±19) pg/mL,(186±140) U/L,(10.2±6.2) μmol/L,(0.75±0.21)mg/mL,(145±52) ng/mL和(107±43) ng/100 mg,抗组胺治疗组上述指标明显降低,除TBil外,其余指标与慢性肝炎组比较差异均有统计学意义(P＜0.05).光镜下,慢性肝炎组有脂肪变性和纤维化形成,而抗组胺治疗组肝损伤明显减轻；甲苯胺蓝染色可见慢性肝炎组肝脏血管周围及纤维间隔内大量正在脱颗粒和已经脱颗粒并充满紫色颗粒的肥大细胞,而抗组胺治疗组仅见细胞质中充有少量紫色颗粒.慢性肝炎组肥大细胞的数量为(10.9±1.6)个/HP,而抗组胺治疗组为(6.5±1.5)个/HP,两组差异有统计学意义(P =0.000),但仍高于健康对照组[(2.2±0.9)个/HP,P=0.000].电镜下,慢性肝炎组肥大细胞明显脱颗粒,抗组胺治疗后脱颗粒减少.与慢性肝炎组比较,抗组胺治疗组的IL-4和IL-10水平较慢性肝炎组明显降低(P＜0.05),IL-12水平明显升高(P＜0.05),IFNγ水平变化不明显(P＞0.05).结论 抗组胺治疗可以明显改善肝�
- 李红赵龙凤郝彦琴韩德五
- 关键词：组胺肠源性内毒素血症
- 新型冠状病毒肺炎患者肝脏损伤机制及临床认识被引量：1
- 2020年
- 由新型冠状病毒感染引起的新型冠状病毒肺炎(COVID-19)目前已在世界各地蔓延。新型冠状病毒可侵犯不同组织器官,严重者可致多器官功能障碍综合征,COVID-19患者合并肝损伤在临床上较为常见。目前COVID-19患者肝损伤已引起了国内外不少学者的关注,此文归纳了COVID-19患者肝损伤机制及临床表现、预后、治疗等临床研究中的关键问题,并对其研究前景进行展望。
- 王锦芬郝彦琴
- 关键词：新型冠状病毒肝损伤
- 外周血辅助性T淋巴细胞17及其相关细胞因子在慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症时的表达变化被引量：3
- 2016年
- Th17不同于传统的Th1和Th2，具有IL-23依赖性和产生IL-17等特性，在感染性疾病、哮喘、多发性硬化、肿瘤免疫等中都有Th17及相关细胞因子的参与，它已成为免疫方面研究的热点之一。研究发现，Th17及其相关细胞因子在CHB的病变过程中发生了数量的变化。
- 李红王建红郝彦琴曹姗姗
- 关键词：相关细胞因子肠源性内毒素血症慢性乙型肝炎患者辅助性T淋巴细胞外周血
- 医院科研管理信息化与管理变革探讨被引量：8
- 2015年
- 随着信息技术的普及,医院管理也逐步向信息化迈进,医院科研项目管理、科技成果管理、学科建设管理、医务人员的科研绩效考核以及各种科研数据的统计分析等科研管理工作实现信息化是大势所趋,信息技术在医院管理中的应用使传统的管理模式面临着极其严峻的考验,医院的科研管理如何更好地利用信息化平台,更好地为科研服务,提高医院的综合实力,是医院科研管理面临的一个重要问题。
- 郝彦琴孙跃忠牛雅蓉吴慧琴
- 关键词：医院科研管理科研绩效科技成果管理科研项目管理科研数据
- 类胰蛋白酶对肝星状细胞增殖及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响被引量：3
- 2008年
- 目的观察类胰蛋白酶对肝星状细胞(HSC)增殖及Ⅰ型胶原mRNA表达的影响,探讨类胰蛋白酶在肝纤维化中的作用。方法用Percoll密度梯度离心法分离、培养大鼠HSC,经系列浓度类胰蛋白酶作用后,分组进行如下实验:用噻唑兰比色法(MTT)检测HSC的增殖;用RT-PCR法检测Ⅰ型胶原mRNA的表达。结果肥大细胞(MC)类胰蛋白酶(1～100ng/ml)能够促进HSC增殖及Ⅰ型胶原mRNA的表达,此作用呈剂量依赖性(各实验组与对照组比较,P<0.05)。结论肥大细胞类胰蛋白酶可直接作用于HSC,参与肝纤维化过程。
- 毕丽青赵龙凤郝彦琴李红
- 关键词：类胰蛋白酶肝星状细胞肥大细胞
- 病毒性肝炎患者继发肝硬化的危险因素分析被引量：13
- 2017年
- 目的探讨病毒性肝炎患者发展至肝硬化的危险因素。方法选择2012-06-01~2016-12-31期间我院感染科接收的病毒性肝炎合并肝硬化患者(病例组)和病毒性肝炎患者(对照组)各189例为研究对象,进行1∶1配对病例对照研究。回顾性分析两组患者入院检查时的基本情况,并通过问卷调查了解其社会人口学特征、病毒性肝炎病史和行为习惯等,分析影响病毒性肝炎发展为肝硬化的危险因素。结果多因素Logistic回归分析结果显示:(1)长期大量饮酒(OR=2.23,95%CI 1.44-5.69]、长期大量吸烟(OR=1.99,95%CI 1.39-4.03)以及长期晚睡(OR=1.78,95%CI 1.03-2.33)是病毒性肝炎合并肝硬化发生的危险因素(P<0.05);(2)保肝治疗(OR=0.88,95%CI 0.71-1.16)、抗病毒治疗(OR=0.29,95%CI0.22-0.74)和身体锻炼(OR=0.41,95%CI 0.18-0.79)是病毒性肝炎合并肝硬化的保护性因素(P<0.05);(3)劳动、肝病家族史、职业在本次研究中对病毒性肝炎肝硬化的影响无统计学意义(P>0.05)。结论病毒性肝炎肝硬化的主要危险因素是不能坚持抗病毒治疗、不配合保肝治疗、大量饮酒、吸烟、长期晚睡和缺乏锻炼等不良行为习惯。医院应加强对病毒性肝炎患者的健康教育,改变其不良行为习惯,坚持抗病毒治疗与保肝治疗,预防肝硬化的发生。
- 窦永青郝彦琴王勤英李红
- 关键词：病毒性肝炎肝硬化病例对照研究
- 慢性乙型肝炎患者肠源性内毒素血症与树突状细胞表型及功能的关系被引量：1
- 2011年
- 目的探讨慢性乙型肝炎（cHB）患者树突状细胞（Dc）与肠源性内毒素血症（IETM）的关系。方法CHB患者80例，健康对照者21例，采集外周血，测定血浆内毒素含量、ALT、TBil。根据血浆内毒素水平，将患者分为内毒素阳性组和阴性组。同时用重组人粒细胞巨噬细胞集落刺激因子、重组人白细胞介素-4、酪氨酸激酶受体3配体和TNF-α体外诱导、培养CHB患者DC，采用流式细胞仪检测DC表型，混合淋巴细胞反应检测DC刺激T淋巴细胞的能力，用ELISA检测DC分泌细胞因子的水平。多组间比较采用单因素方差分析。结果CHB患者DC表达CD83、CD80、CD86和人类白细胞抗原（HLA）-DR分子的水平及诱导同种异体混合T淋巴细胞增殖的能力均明显低于健康对照组。内毒素阳性组患者表达CD83、CD80、CD86、HLA-DR水平及诱导T淋巴细胞增殖的能力分别为（8．25±3．63）％、（10．63±4．52）％、（36．61±16．16）%、（61．65±14．33）％、0．812±0．311，明显低于内毒素阴性组的（11．39±4．35）％、（13．56±5．13）％、（45．90±15．35）％、（70．35±18．89）0．4、1．153±0．324（F=5．123、4．213、3．714、3．323、3．125，均P〈0．05）。培养至第9天，CHB患者DC分泌IL-12和IFN-γ分别为（16．99±6．74）pg／mL和（10．52±4．19）pg／mL，明显低于健康者的（44．51±14．56）pg／mL和（17．94±5．86）pg／mL。内毒素阳性组患者IL-12水平为（13．14士5．71）pg／mL，明显低于内毒素阴性组的（20．98±9．03）pg／mL（F=3．225，P=0．016）。IFN-γ水平在内毒素阳性组为（9．46±3．24）pg／mL，与阴性组的（1t．54±5．20）pg／mL比较，差异无统计学意义（F=2．003，P=0．076）。结论IETM是导致CHB患者体内DC功能异常的原因之一。
- 李红赵龙凤郝彦琴戴道莹韩德五
- 关键词：内毒素血症树突细胞
- EB病毒感染机制及临床研究进展被引量：10
- 2019年
- EB病毒(EBV)属于疱疹病毒γ亚科,是双链DNA病毒,人群普遍感染。其可逃避机体的免疫攻击,在B淋巴细胞内建立持续终身的潜伏感染。EBV感染可引起机体不同程度的免疫反应,可累及机体几乎所有脏器和组织,引起多种非恶性淋巴增殖性疾病、肿瘤性疾病及自身免疫病等。EBV的实验室检查有助于EBV感染的诊断及感染时相的判别。EBV感染机制复杂,感染后临床疾病谱广,轻重不一,预后千差万别,了解EBV感染机制及其相关疾病的预后情况及预后相关因素,对临床上进行更好的预防及治疗有重大意义。本文就EBV感染相关疾病、临床检测、治疗及预后的研究进展作一综述。
- 贾雁琳郝彦琴
- 关键词：EB病毒相关疾病疱疹病毒
- 内毒素对大鼠肥大细胞脱颗粒释放肿瘤坏死因子-α的影响被引量：5
- 2007年
- 目的通过体外分离培养大鼠腹腔肥大细胞(RPMC),进而探讨内毒素(ETX)对RPMC脱颗粒释放TNF-α的影响。方法将悬浮培养的RPMC分为5组:(1)无ETX处理组;(2)0.5μg/mlETX处理组;(3)1μg/mlETX处理组;(4)2μg/mLETX处理组;(5)4μg/mLETX处理组。37℃孵育2h,收集RPMC上清,用放射免疫分析法测定培养上清中TNF-α的水平。结果不同浓度ETX处理组与无ETX处理组相比RPMC脱颗粒现象明显;不同浓度ETX处理组刺激RPMC释放TNF-α的量均高于无ETX处理组(P<0.05),与ETX剂量依赖性不明显(P>0.05),给予1μg/mLETX处理时TNF-α的释放量最高。结论ETX体外可刺激RPMC脱颗粒,释放TNF-α,但与ETX剂量依赖性不明显,由此可推测内毒素可通过刺激RPMC释放TNF-α参与肝纤维化的发生发展。
- 王沁芳赵龙凤郝彦琴李红
- 关键词：肥大细胞内毒素肿瘤坏死因子-Α
