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郝艳鹏: 作品数：14 被引量：56H指数：5; 供职机构：上海中医药大学科技实验中心更多>>; 发文基金：上海市教育委员会重点学科基金国家自然科学基金上海高校创新团队建设项目更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

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肾脏疾病中医证候动物模型的研究进展被引量：1: 2009年; 中医理论认为,肾为先天之本,十二经之根,肾阴肾阳为人一身之元阴、元阳。肾的阴阳亏损,会引起其他脏器的生理功能异常;反之,其他脏器的病变日久也可引起肾的阴阳亏损,即所谓“久病及肾”。传统中医理论对肾脏疾病已形成了一套完整的辨证论治体系，留下许多宝贵的治疗经验和具有独特疗效的经典方药。当前。在中医理论指导下运用现代的实验方法建立相应的中医证候动物模型，已成为研究中医药治疗肾脏疾病机理的主要途径。本文仅就当前常用的证候动物模型的造模方法做一综述。; 郝艳鹏张悦; 关键词：肾脏疾病证候动物模型造模方法

丹酚酸B对活化的系膜细胞TGF-β_1受体和Smad2表达的影响被引量：4: 2010年; 目的:通过观察丹酚酸B对活化的系膜细胞转化生长因子β1(TGF-β1)受体和Sma与Mad的同源基因2(Smad2)分子表达的影响,探讨丹酚酸B拮抗系膜细胞活化及肾纤维化的机制。方法:分离纯化大鼠肾小球系膜细胞,TGF-β1刺激建立系膜细胞活化模型并检测Smad2、Smad7信号分子表达。丹酚酸B(剂量分别为10-6mol/L、10-5mol/L)进行干预,免疫荧光及蛋白印记法观察对α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的影响,蛋白免疫印迹法检测系膜细胞TGF-β1两型受体(TβRⅠ、TβRⅡ)和Smad2信号分子表达的变化。结果:5μg/L TGF-β1刺激系膜细胞24h可成功制备系膜细胞活化模型,在系膜细胞活化早期即可见Smad2分子的显著磷酸化;10-6mol/L、10-5mol/L丹酚酸B均可明显抑制其活化标志蛋白α-SMA的表达;丹酚酸B干预可致系膜细胞TGF-β1两型受体表达减少,Smad2的磷酸化状态被抑制。结论:丹酚酸B可通过抑制大鼠肾小球系膜细胞TβRⅠ、TβRⅡ表达和信号分子Smad2的磷酸化而拮抗其活化,这可能是丹酚酸B抗肾纤维化的细胞学机制之一。; 刘煜敏张悦陆海英郝艳鹏陆敏; 关键词：丹酚酸B 系膜细胞 SMAD2

川芎嗪对人肾小管上皮细胞SnoN蛋白表达的影响被引量：6: 2011年; 目的:观察川芎嗪(TMP)对人肾小管上皮细胞Smad转录共抑制因子SnoN蛋白表达水平的影响。方法:体外培养人肾小管上皮细胞(HK-2),应用MTT法检测不同浓度TMP以及转化生长因子-β1(TGF-β1)、肝细胞生长因子(HGF)对细胞增殖的影响,应用Western blot法检测细胞裂解液中SnoN蛋白表达水平。结果:与对照组比较,50μg/ml川芎嗪孵育HK-2细胞24小时可显著诱导细胞核中SnoN蛋白的表达,与50ng/ml HGF诱导的SnoN蛋白表达水平没有明显差异(P>0.05),川芎嗪与HGF联合用药后加入TGF-β1共刺激细胞,可明显抑制TGF-β1诱导的SnoN蛋白的降解。结论:川芎嗪可诱导HK-2细胞中SnoN蛋白表达,并且可能在阻断TGF-β1诱导的SnoN蛋白降解方面,与HGF具有协同作用。; 陆敏张悦陆海英马骏郝艳鹏高海林; 关键词：体外研究

滋阴补肾法与活血化瘀法防治肾小管上皮细胞损伤的机制研究: 目的:<br>　　 1.在体实验,研究六味地黄丸治疗庆大霉素所致的大鼠肾毒性损伤的疗效,并探讨部分机制;<br>　　 2.离体实验,研究六味地黄丸含药血清、血府逐瘀胶囊含药血清是否通过抑制Sm...; 郝艳鹏

桃核承气汤对庆大霉素肾毒性大鼠的治疗作用研究: 目的观察桃核承气汤对庆大霉素所致大鼠肾毒性损伤模型的治疗作用及部分机制。方法采用腹腔注射庆大霉素法制作大鼠肾毒性模型,通过生化、病理检测和蛋白免疫印迹方法观察各组大鼠肾功能、肾组织病理形态、氧化产物及酶类的变化及信号通路...; 刘煜敏张悦郝艳鹏王飞陆敏; 关键词：桃核承气汤庆大霉素核因子ΚB 肾毒性; 文献传递

六味地黄丸对庆大霉素肾中毒大鼠肾核因子κB的影响: 目的观察六味地黄丸对大鼠庆大霉素肾毒性的疗效并初步探索药物作用机制。方法将大鼠随机分为3组:正常对照组(C),庆大霉素组(GM),庆大霉素+六味地黄丸组(GM+LDD)。采用生化检测和蛋白免疫印迹方法观察各组肾功能,氧化...; 郝艳鹏张悦刘煜敏陆敏王飞; 关键词：六味地黄丸庆大霉素核因子ΚB 肾毒性; 文献传递

六味地黄丸含药血清及梓醇对肾小管上皮细胞HK-2转化生长因子β1/Smad通路的影响被引量：12: 2011年; 目的:观察六味地黄丸含药血清及其主要单体梓醇对肾小管上皮细胞株HK-2转化生长因子-β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smad信号通路的影响。方法:制备大鼠六味地黄丸含药血清,采用四甲基偶氮唑盐法和乳酸脱氢酶释放实验确定药物最适作用浓度。六味地黄丸含药血清和梓醇作用于TGF-β1刺激(或不刺激)的HK-2细胞,并设肝细胞生长因子(hepatocyte growthfactor,HGF)为阳性对照,采用蛋白质印迹法观察Smad通路分子Smad2、Smad7和Ski相关活性蛋白N(Ski-related novel protein N,SnoN)蛋白表达的情况。结果:与HGF作用相似,10%浓度六味地黄丸含药血清可抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞Smad2蛋白磷酸化并促进核转录抑制因子SnoN的表达。梓醇亦可显著抑制HK-2细胞Smad2蛋白磷酸化。六味地黄丸含药血清及梓醇对HK-2细胞Smad7蛋白表达未见明显调控作用。结论:在TGF-β1刺激HK-2细胞模型中,六味地黄丸含药血清拮抗Smad通路活化的作用与HGF相似,梓醇是六味地黄丸中主要发挥作用的单体之一。; 刘煜敏张悦郝艳鹏李志杰; 关键词：中药六味地黄丸中药单体 HK-2细胞

六味地黄丸含药血清对HK-2细胞TGF-β/Smad信号通路的影响被引量：9: 2011年; 目的:观察六味地黄丸含药血清对HK-2细胞增殖及其Smad通路信号影响。方法:MTT法检测大鼠5%、10%、20%空白血清与5%、10%、20%含药血清对HK-2细胞增殖的影响,并采用蛋白印迹法检测10%含药血清对HK-2细胞Smad通路信号分子蛋白表达的影响。结果:六味地黄丸含药血清可以促进HK-2细胞增殖;在HK-2细胞中,TGF-β1可明显促进Smad2蛋白的磷酸化,而10%六味地黄丸含药血清具有明显的抑制效应。10%六味地黄丸含药血清亦可促进SnoN蛋白表达,明显高于对照组和空白大鼠血清组。结论:六味地黄丸含药血清能够抑制TGF-β1诱导的HK-2细胞Smad2蛋白的磷酸化,促进TGF-β/Smad通路的负性调控因子SnoN蛋白的表达。; 郝艳鹏张悦刘煜敏陆敏王飞陆海英; 关键词：六味地黄丸肾小管上皮细胞信号转导

逆转肾小管上皮细胞转分化的Smad信号转导机制被引量：1: 2010年; 肾小管上皮细胞转分化(tubular epithelial to menchymal transdifferentiation,EMT)是肾小管间质纤维化的重要病理机制之一。致纤维化细胞因子TGF-β通过几种信号转导途径调节EMT,其中TGF-β/Smads信号通路发挥核心作用。目前研究表明,Smad7、HGF、BMP-7等可通过调控Smads信号通路而逆转EMT,这为肾间质纤维化的防治提供了新的思路。该文主要介绍TGF-β/Smads信号通路在EMT发生的作用,以及Smad7、SnoN、HGF、BMP-7等分子是如何通过抑制Smads信号通路而发挥逆转EMT作用的。; 郝艳鹏张悦; 关键词：肾小管上皮细胞转分化逆转信号转导

庆大霉素诱导大鼠肾小管间质纤维化模型的建立被引量：11: 2008年; 目的探讨庆大霉素肾毒性损伤能否诱导一种新的肾间质纤维化模型。方法31只健康雄性Wister大鼠随机分为4组:正常组Ⅰ、模型组Ⅰ(造模后5 d取材)组;正常组Ⅱ、模型组Ⅱ(造模后30 d取材)组。给予庆大霉素造成肾毒性损伤,分别于造模后5 d和造模后30 d处死,光镜和电镜下动态观察肾组织形态学改变,计算肾系数、检测血肌酐、血尿素氮、24小时尿蛋白总量,氧化应激相关指标SOD、MDA、NOS的变化,检测NF-κB蛋白表达水平。结果(1)模型组I大鼠:光镜下可见肾小管上皮细胞以变性为主,部分坏死;有较多的蛋白管型和少量的细胞管型、颗粒管型。电镜下可见肾小管上皮细胞胞浆中有大量脂滴存在,细胞的线粒体肿胀、内质网明显扩张。肾系数常、血肌酐、血尿素氮2、4 h尿蛋白总量,以及MDA、NOS明显高于正常组I(P<0.01),模型组I NF-κB蛋白表达水平明显高于正常组I(P<0.01);SOD明显低于正常组I(P<0.01)。(2)模型组Ⅱ大鼠:肾小管上皮细胞以坏死为主,部分上皮细胞变性,可见肾小管萎缩和扩张,有较多的细胞管型和颗粒管型,间质中有成纤维细胞增生和炎症细胞浸润,间质明显增宽。电镜下可见模型组Ⅱ大鼠肾小管上皮细胞核固缩、碎裂现象;间质中有较多的胶原纤维,成纤维细胞增多。模型组Ⅱ大鼠血肌酐、血尿素氮、24 h尿蛋白总量明显高于正常组Ⅱ(P<0.01)。结论氧化应激引起的脂质过氧化损伤参与了庆大霉素所致的肾小管上皮细胞变性坏死,后者导致了慢性炎症和修复的反复进行,最终导致肾间质纤维化。; 王飞陆海英张悦郝艳鹏周娟刘煜敏陆敏; 关键词：急性肾损伤间质纤维化氧化应激

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