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抑制JAK/STAT信号通路对重症急性胰腺炎大鼠肝损伤的保护作用: 重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis，SAP）是一种严重危及生命的全身性疾病，起病急，病情重，并发症多，病死率达20％-30％，该病早期即可累及肺、肾、肝等胰外脏器，导致多器官功能障碍综合征...; 郭婧芸; 关键词：重症急性胰腺炎 JAK/STAT信号通路肝损伤动物模型; 文献传递

JAK2/STAT3信号通路在重症急性胰腺炎大鼠肺损伤中的作用被引量：23: 2011年; 目的探讨JAK2/STAT 3信号通路在实验性重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤中的作用。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组:对照组(NC组)和SAP 6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶(AMY)水平;光镜下观察胰腺及肺组织病理变化,并计算肺湿/干重比;ELISA法检测血清IL-6及IL-18表达情况;West-ern blotting检测肺组织中JAK2和STAT 3蛋白的表达水平。结果与NC组比较,SAP各组AMY水平均明显升高(P<0.01);光镜下胰腺和肺组织损伤随病情进展而逐渐加重;SAP组肺湿/干重比与NC组比较显著升高(P<0.01)。各组血清中均有IL-6及IL-18表达,与NC组比较,SAP各组IL-6及IL-18表达水平均显著上调(P<0.01)。NC组有极少量的JAK2和STAT 3表达,SAP各组JAK2和STAT 3蛋白表达明显高于NC组,且随造模时间延长逐渐增高(P<0.01);JAK2和STAT 3表达变化与肺组织的严重程度一致。结论 JAK2/STAT 3信号通路的激活可诱导IL-6及IL-18过度表达,可能加重SAP时的炎症反应和肺损伤。; 李敏利朱人敏张晓华郭婧芸杨妙芳吴晓尉郭美霞; 关键词：信号传导急性胰腺炎肺损伤细胞因子类

白细胞介素-1β在急性胰腺炎中的作用被引量：3: 2008年; 急性胰腺炎(AP)发病率呈逐年增高趋势,其发病机制至今尚未完全阐明。在AP中,白细胞过度激活被认为是导致胰腺病变加重、多器官功能衰竭乃至死亡的重要原因。白细胞介素(IL)-1β是中性粒细胞趋化因子,近年大量研究表明IL-1β与AP密切相关,可能在AP的发生、发展中起一定作用,本文就相关内容作一综述。; 郭婧芸朱人敏; 关键词：胰腺炎白细胞介素1 细胞因子类多器官功能衰竭

JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶诱导大鼠Kupffer细胞分泌促炎因子中的作用被引量：10: 2008年; 目的探讨JAK/STAT信号通路在胰弹性蛋白酶(elastase)诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子中的作用机制。方法采用酶消化法和密度梯度离心法将提取的肝脏Kupffer细胞分为4组:A组(正常对照组,在培养基上清液中加入30μl/ml生理盐水);B组[用50ng/ml脂多糖(LPS)进行处理];C组(用50ng/ml LPS和1U/ml elastase进行处理);D组[用AG490(30nmol/ml)预先刺激0.5h后,再用LPS(50ng/ml)和elastase(1U/ml)处理]。采用酶免疫吸附(ELISA)法检测Kupffer细胞上清液中IL-6和TNF-α含量;Western blotting法检测细胞总蛋白中JAK2的表达情况。结果与A组比较,B组在给予LPS刺激后,JAK2的表达及上清液中IL-6和TNF-α的含量均明显增加(P<0.01);C组在同时给予LPS和elastase刺激后,JAK2的表达显著升高,上清液中IL-6和TNF-α含量与B组比较亦显著增加(P<0.01);而D组在预先给予AG490处理后,JAK2蛋白的表达明显下降,上清液中IL-6和TNF-α含量也有不同程度降低,与C组比较差异有统计学意义(P<0.01),但与B组比较,各值仅有轻微变化,差异无统计学意义(P>0.05)。结论抑制JAK/STAT通路的活化可下调elastase诱导Kupffer细胞分泌促炎症因子,有助于减轻急性胰腺炎时的炎症反应和肝损伤。; 李敏利张晓华杨妙芳季洪赞郭婧芸朱人敏; 关键词：JAK/STAT通路胰弹性蛋白酶细胞因子类

Janus激酶2在实验性重症急性胰腺炎肝损伤中的作用被引量：7: 2008年; 目的观察Janus激酶/信号转导和转录激活因子（JAK/STAT）信号通路的核心分子Janus激酶2（JAK2）在实验性重症急性胰腺炎（SAP）肝损伤中的表达变化。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠SAP模型。32只雄性SD大鼠随机分为4组：对照组（NC组）和SAP6h、12h、18h组,每组8只。动态测定各组血清淀粉酶（AMY）、丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）水平;光镜下观察肝脏组织病理变化;免疫组化及Western blotting法检测JAK2在肝组织中的蛋白表达水平变化。结果与NC组比较,SAP各组AMY、ALT、AST水平均明显升高（P〈0.05）,光镜下肝脏组织损伤随病情进展而逐渐加重,SAP后6h有少量JAK2蛋白表达,12～18h达高峰（P〈0.05）,且JAK2表达与肝损伤的严重程度相一致。结论JAK2蛋白在SAP发生时高表达,参与SAP形成的病理过程,JAK/STAT通路活化可能促进SAP肝损伤。; 郭婧芸朱人敏杨妙芳季洪赞李敏利张晓华; 关键词：重症急性胰腺炎 JANUS激酶2 肝疾病

AG490对重症急性胰腺炎大鼠 IL-6、IL-18表达的影响: 2014年; 目的探讨AG490对重症急性胰腺炎（severe acute pancreatitis,SAP）大鼠血清白介素-6（IL-6）、白介素-18（IL-18）的表达影响。方法以4%牛磺胆酸钠胰胆管逆行注射诱导大鼠 SAP 模型。56只 SD大鼠随机分为正常对照组（NC组）、SAP组和 AG490组（JAK2抑制剂组）。检测并比较三组血清淀粉酶（AMY）、IL-6、IL-18含量,光镜下观察胰腺组织病理变化。结果与 NC 组比较,SAP 组各时间点血清 AMY 水平均明显升高,在SAP发展的6~18 h 内,血清 IL-6、IL-18的表达明显增加,但与 AG490组同时间点血清 IL-6、IL-18的表达比较明显降低。结论 SAP时 IL-6、IL-18表达明显升高,升高程度与病情严重程度呈正相关；抑制JAK/STAT通路的活化可下调血清 IL-6、IL-18的表达,可能减轻 SAP时急性炎症反应。; 郭婧芸胡小宣朱人敏; 关键词：胰腺炎急性坏死性

受体型蛋白酪氨酸磷酸酶在大鼠肝星状细胞表达及在肝纤维化发生中的意义被引量：1: 2009年; 目的:受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRJ)在多种组织包括肝内表达。目前认为其作为一种潜在抑癌基因对于细胞增殖及迁徙具有抑制作用。文章通过观察PTPRJ在大鼠肝星状细胞中的表达及功能,探讨PTPRJ在肝纤维化发生中的意义。方法:四氯化碳(CCl4)皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,用Western技术检测PTPRJ在肝纤维化组织中的表达变化,采用Percoll梯度离心法分离培养原代大鼠肝星状细胞,采用细胞免疫荧光法观察PTPRJ表达情况,RT-PCR法测定其mRNA在肝星状细胞体外活化过程中的表达变化。结果:免疫荧光及RT-PCR显示肝星状细胞中PTPRJ表达呈阳性;在CCl4诱导的实验性大鼠肝纤维化模型中随着不同时间段纤维化程度加重,PTPRJ表达减少;原代大鼠肝星状细胞体外培养自活化过程中,RT-PCR测定的PTPRJ表达逐步减少。结论:PTPRJ在原代肝星状细胞中表达为阳性,并在肝星状细胞活化及肝纤维化过程中表达减少,提示PTPRJ可能对于肝纤维化发生发展起负性调控作用。; 许小兵朱人敏杨妙芳吴文娟季洪赞张晓华李敏利郭婧芸; 关键词：肝纤维化肝星状细胞

原发性肝癌患者血清HBV标记物、HBV—DNA与AFP的相关性研究被引量：7: 2015年; 【目的】探讨原发性肝癌（primary hepatic carcinoma，PHC）患者血清乙型肝炎病毒（HBV）标记物、HBv_DNA定量与血清甲胎蛋白（AFP）的关系。【方法】采用酶联免疫法（ELISA）、荧光定量聚合酶链反应法（PCR）及放射免疫法对162例PHC患者的血清HBV标志物（HBV-M）、HBV-DNA及AFP含量进行检测。【结果】162例患者中HBV-M阳性153例，阴性9例，阳性率94．44％（153／162）；HBV—DNA阳性107例，阴性55例，阳性率66．0％（107／162）。感染类型以乙型肝炎表面抗原（HBsAg）、乙型肝炎e抗体（HBeAb）、乙型肝炎核心抗体（HBeAb）阳性（即小三阳）为主，占60．49％（98／162），其次是HBsAg、HBcAb阳性，占23．46％（38／162）；其HBV—DNA阳性率分别为67．35％（66／98）、71．05％（27／38）。HBV—M阳性组AFP升高比例占69．28％（106／153）显著高于阴性组的33．33％（3／9），差异有统计学意义（χ^2=4．990，P=0．025）；HBV-DNA阳性组AFP升高比例占68．22％（73／107）高于阴性组65．45％（36／55），差异无统计学意义（χ^2=0．127，P=0．722）。【结论】HBV感染与PHC密切相关，其中小三阳模式致癌率更高；AFP水平受HBV感染的影响。; 贺新春胡小宣刘猛郭婧芸; 关键词：肝肿瘤甲胎蛋白类

复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化患者的效果观察被引量：8: 2020年; 目的观察复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化患者的临床效果。方法选取我院2017年10月至2019年10月收治的乙肝肝硬化患者64例,随机分为两组各32例。对照组行恩替卡韦治疗,实验组行复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗。比较两组的临床疗效、治疗前后的肝功能指标(AST、 ALT、 TBil)及肝纤维化指标(PC-Ⅲ、Ⅳ-C、 HA、 LN)。结果实验组的总有效率为96.88%,高于对照组的71.88%(P <0.05)。治疗前,两组的AST、 ALT、 TBil、 PC-Ⅲ、Ⅳ-C、 HA、 LN水平比较无统计学差异(P>0.05);治疗后,实验组的AST、 ALT、 TBil、 PC-Ⅲ、Ⅳ-C、 HA、 LN水平低于对照组(P <0.05)。结论复方鳖甲软肝片联合恩替卡韦治疗乙肝肝硬化患者的效果确切,可有效改善其肝功能,抑制肝纤维化,值得临床推广。; 郭婧芸; 关键词：复方鳖甲软肝片恩替卡韦乙肝肝硬化肝功能

miR-125a-5p转染对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及相关机制研究被引量：1: 2020年; 目的:探究miR-125a-5p转染对肝癌细胞增殖、侵袭、迁移的影响及相关机制。方法:将肝癌细胞分为对照组、下调组和上调组,并通过细胞转染建立稳定转染的下调组和上调组。MMT法检测细胞增殖能力,流式细胞仪检测细胞凋亡能力,Transwell小室实验检测细胞侵袭能力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Western blot法检测P13K/Akt通路中AKT、Bax、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量。结果:与上调组相比,下调组24、48、72 h细胞增殖率,细胞侵袭、迁移细胞数,AKT、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量显著降低,具有统计学差异(29.67±9.87 vs 17.34±5.71,t=5.192,P<0.05、34.75±11.56 vs 15.17±5.04,t=7.365,P<0.05、38.48±12.81 vs 12.51±4.13,t=9.153,P<0.05,72.53±24.17 vs 36.28±12.07,t=6.365,P<0.05、86.51±28.75 vs 46.28±15.32,t=5.858,P<0.05,1.26±0.41 vs 0.81±0.26,t=4.397,P<0.05、1.35±0.44 vs 0.76±0.24,t=5.584,P<0.05、1.48±0.46 vs 0.79±0.26,t=6.194,P<0.05、1.22±0.39 vs 0.73±0.24,t=5.584,P<0.05);与上调组相比,下调组24、48、72h细胞凋亡率,Bax蛋白表达量显著升高,具有统计学差异(17.62±5.84 vs 29.31±9.75,t=4.879,P<0.05、14.97±4.65 vs 34.19±11.36,t=7.427,P<0.05、11.26±3.74 vs 38.62±12.86,t=9.690,P<0.05,0.75±0.24 vs 1.33±0.43,t=5.587,P<0.05)。结论:下调miR-125a-5p的表达,可通过作用于P13K/Akt通路,调控AKT、Bax、Bcl-2、P13K、P-AKT蛋白表达量,进而起到抑制肝癌细胞增殖、促进肝癌细胞凋亡以及抑制肝癌细胞的侵袭、迁移能力。; 郭婧芸张征袁琦方圆廖金卯; 关键词：肝癌细胞细胞增殖细胞侵袭细胞迁移

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郭婧芸

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