陈玉萍
- 作品数：17 被引量：148H指数：7
- 供职机构：南京大学金陵学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金江苏高校优势学科建设工程资助项目江苏省高校自然科学研究项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学农业科学轻工技术与工程更多>>
- 梓醇对AGEs刺激肾系膜细胞介导巨噬细胞极化的影响被引量：6
- 2017年
- 目的探讨梓醇对晚期糖基化终末产物(AGEs)刺激肾系膜细胞介导巨噬细胞极化的影响。方法将巨噬细胞(RAW264.7)置于Transwell上层小室,肾系膜细胞(MMCs)于下层孔板进行体外共培养,设置模型组、0-BSA对照组、梓醇组(0.1、1.0、10.0μmol·L^(-1)),另设氨基胍组(1.0μmol·L^(-1))作为阳性对照。加入各药物预孵下层系膜细胞1 h后,用AGEs(100 mg·L^(-1))刺激,继续孵育23 h,采用ELISA法检测系膜细胞上清液中单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)的分泌水平;Western blot法检测巨噬细胞M1型标记蛋白i NOS、CD16/32、TNF-α、COX-2和M2型标记蛋白CD206、Arg-1的表达水平;流式细胞仪检测巨噬细胞i NOS与CD206蛋白表达百分率。结果 AGEs可提高系膜细胞MCP-1的分泌水平(P<0.01),上调巨噬细胞i NOS、TNF-α、CD16/32、COX-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),下调CD206和Arg-1蛋白表达;而梓醇(0.1、1.0、10.0μmol·L^(-1))预孵能降低系膜细胞MCP-1的分泌水平(P<0.01),下调i NOS、TNF-α、CD16/32、COX-2蛋白表达(P<0.05,P<0.01),上调CD206和Arg-1蛋白表达(P<0.05),并呈浓度依赖性。结论梓醇可通过调控AGEs刺激系膜细胞分泌MCP-1的水平,抑制巨噬细胞的M1型极化,并促进其向M2型极化,减轻炎症反应,缓解糖尿病肾损伤。
- 富莹雪陈玉萍卞文青许惠琴许惠琴沈红胜戴国英王威
- 关键词：梓醇系膜细胞单核趋化蛋白-1巨噬细胞
- AGEs/RAGE/SphK1信号通路介导马钱苷抗AGEs损伤GMCs的机制研究被引量：6
- 2017年
- 目的探讨山茱萸中有效成分马钱苷在缓解晚期糖基化终末产物(AGEs)诱导肾小球系膜细胞(GMCs)损伤的机制。方法体外培养GMCs,分为空白对照组,模型组(AGEs:200mg/L),马钱苷0.1、1、10μmol/L浓度组。检测细胞增殖率、细胞FN及COL-Ⅳ分泌水平,观察细胞微观结构变化,测定RAGE、SphK1、S1P和TGF-β蛋白表达量。结果马钱苷可有效抑制AGEs诱导的GMCs增殖,减少FN及COL-Ⅳ分泌,缓解细胞微观结构病变,下调RAGE、SphK1、S1P和TGF-β蛋白表达。结论马钱苷通过下调AGEs/RAGE/SphK1信号通路,缓解AGEs诱导的GMCs损伤,从而改善糖尿病肾病(DN)。
- 吕兴许惠琴吕高虹吴云皓陈玉萍沈红胜戴国英徐康
- 关键词：山茱萸马钱苷晚期糖基化终末产物肾小球系膜细胞
- 民办护理本科机能实验学的改革与探索被引量：1
- 2014年
- 机能实验学是一门重要的基础医学实验课程,是将药理学、生理学和病理生理学三门基础医学实验融合而形成的一门独立的课程,其教学改革是医学教育发展的一个方向。南京大学金陵学院2010年招收护理专业本科学生,民办护理本科生相对公办护理本科生具有个性鲜明、思想活跃、率直自信等特点,但钻研进取精神、动手能力较差。本文针对民办护理本科学生的特点在课程结构、教学方法等方面作了一些改革并取得一定成效,加强了民办护理本科生动手能力和科研基本素质的培养,对于培养"实用性的护理人才"具有重要的作用。
- 陈玉萍杨晓荷陈学顺
- 关键词：教学改革
- 山茱萸、生地有效部位及配伍组合抑制糖基化终末产物致肾小球系膜细胞增殖的研究被引量：21
- 2015年
- 目的：通过体外培养大鼠肾小球系膜细胞（GMC）,建立糖基化终末产物（AGEs）致肾小球系膜细胞增殖的细胞模型,观察山茱萸有效部位、生地有效部位及其配伍组合对糖基化终末产物致肾小球系膜细胞增殖的抑制作用,以确定最佳配伍组合物。方法：体外培养肾系膜细胞,当细胞贴壁生长至80%-90%时,（1）,用浓度为50、100、200、400mg/L的山茱萸各部位（环烯醚萜苷、三萜酸、多糖）、生地各部位（环烯醚萜苷、多糖、寡糖）进行干预,然后加入200mg/L的糖基化终末产物刺激,24 h后检测细胞增殖情况,筛选出活性较强的部位。（2）,将活性较强的部位山茱萸环烯醚萜苷和三萜酸（A）、生地环烯醚萜苷（B）按1：0、0：1、1：1、1：2、2：1进行配伍组合（分别为A1、B1、A1B1、A1B2、A2B1）,以浓度为25、50、100mg/L生药及含药血清进行干预,加入200mg/L的AGEs刺激,24 h后检测细胞增殖情况以及细胞上清液中纤维连接蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）、Ⅳ型胶原（Coll-Ⅳ）水平。结果：（1）山茱萸环烯醚萜苷部位、山茱萸三萜酸部位与生地环烯醚萜苷部位活性较强,具有显著抑制糖基化终末产物致肾小球系膜细胞增殖的作用。（2）配伍组合物（A1、B1、A1B1、A1B2、A2B1）生药及含药血清均能够抑制肾小球系膜细胞增殖及其分泌纤维连接蛋白、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原的水平,并呈一定量效关系。结论：山茱萸环烯醚萜苷部位、山茱萸三萜酸部位、生地环烯醚萜苷部位及其配伍组合能够明显抑制糖基化终末产物致肾系膜细胞增殖及其分泌的纤维连接蛋白、层粘连蛋白、Ⅳ型胶原水平,减少细胞外基质沉积,其中配伍组合A2B1抑制效应最强,为最佳配伍组合。
- 吴云皓李伟陈玉萍周芷若许惠琴
- 关键词：山茱萸肾小球系膜细胞
- 生地黄特征成分梓醇对肾系膜细胞内质网应激的保护作用研究被引量：13
- 2020年
- 目的探讨生地黄特征性成分梓醇对糖基化终末产物(AGEs)刺激肾小球系膜细胞(GMCs)内质网应激的保护作用及其机制。方法GMCs随机分为空白组、模型组、梓醇组(0.1、1.0、10.0μmol·L^-1)、阳性对照物氨基胍组。采用MTS法及流式细胞仪检测梓醇对系膜细胞增殖及细胞周期的影响;Western blotting法检测系膜细胞中内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、抑制物阻抗性酯酶(IRE1)、X盒结合蛋白1(XBP1),炎症相关因子核转录因子-κB(NF-κB)的表达。结果与模型组相比,梓醇1.0μmol·L^-1、10.0μmol·L^-1均对AGEs致系膜细胞增殖损伤有显著的保护作用(P<0.05或P<0.01);1.0μmol·L^-1的梓醇能明显阻止细胞由G0/G1期进入S期(P<0.01),且能明显减轻内质网的病理损伤;梓醇各剂量组均能使NF-κB蛋白磷酸化减少,GRP78、IRE1的蛋白表达降低,XBP1分化蛋白减少(P<0.05或P<0.01)。结论梓醇可改善AGEs导致的系膜细胞内质网应激,减轻其引起的炎症反应及细胞器损伤,其作用机制与抑制IRE1通路,改善炎症损伤有关。
- 杜秋戴国英戴国英陈玉萍许惠琴卢金福陈玉萍
- 关键词：梓醇糖基化终末产物肾小球系膜细胞内质网应激
- 马钱苷对AGEs致巨噬细胞极化的影响被引量：3
- 2020年
- 目的观察马钱苷对晚期糖基化终末产物(AGEs)致巨噬细胞极化的影响。方法建立AGEs刺激巨噬细胞模型,设置空白对照组,模型组,氨基胍组,马钱苷低剂量组(1μmol/L)和马钱苷高剂量组(10μmol/L)。除空白对照组外,加入100mg/L的AGEs刺激24h后采用ELISA法检测细胞上清促炎性细胞因子IL-12、TNF-α和抑炎性细胞因子IL-10水平,采用流式细胞仪检测巨噬细胞M1型标记蛋白CD86和M2型标记蛋白CD206表达水平;免疫荧光法检测M1型标记蛋白iNOS和M2型标记蛋白CD206表达;Western blot法检测RAGE和巨噬细胞极化相关蛋白RBP-J、IRF8表达。结果 AGEs可上调IL-12、TNF-α水平(P<0.01),促进巨噬细胞iNOS、RAGE、RBP-J和IRF8蛋白表达(P<0.01);而马钱苷预孵能够下调IL-12、TNF-α水平(P<0.01),上调IL-10水平,抑制RAGE、iNOS、RPB-J、IRF8蛋白表达(P<0.05~0.01)。结论马钱苷可通过抑制RAGE/RBP-J/IRF8通路,抑制M1巨噬细胞极化,下调促炎因子IL-12、TNF-α水平,上调抑炎因子IL-10分泌,改善肾脏巨噬细胞炎症反应。
- 甘啸阳王威吕杨陈玉萍卢金福卢金福刘成鼎吕高虹
- 关键词：马钱苷AGES巨噬细胞
- 马钱苷对糖基化终末产物致肾系膜细胞内质网应激的保护作用机制被引量：7
- 2016年
- 目的探讨山茱萸环烯醚萜苷特征性成分马钱苷对糖基化终末产物(AGEs)刺激肾小球系膜细胞(GMCs)内质网应激的保护作用及其机制。方法体外培养GMCs,并设对照组、模型组、马钱苷(0.1、1.0、10.0μmol/L)组,氨基胍(0.1、1.0、10.0μmol/L)组作为阳性对照。加入药物预孵1 h后,用AGEs(200 mg/L)刺激,24 h后采用MTS法检测马钱苷对GMCs增殖的影响;Western blotting法检测GMCs中糖基化终末产物受体(RAGE)、内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、抑制物阻抗性酯酶(IRE1)、X盒结合蛋白1(XBP1),炎症相关因子核转录因子-κB(NF-κB)、环氧合酶-2(COX-2)及前列腺素E_2(PGE_2)的表达。结果马钱苷能够抑制AGEs导致的GMCs增殖,下调RAGE蛋白的表达,改善GMCs亚细胞器损伤,降低内质网相关蛋白GRP78、IRE1的表达,减少XBP1蛋白分化,降低炎症相关蛋白NF-κB、COX-2表达,降低细胞上清中PGE2水平。结论马钱苷可改善AGEs致GMCs的内质网应激,减轻其引起的炎症反应及细胞器损伤,其作用机制与降低RAGE蛋白表达、抑制IRE1通路有关。
- 戴国英吕兴许惠琴沈红胜陈玉萍
- 关键词：马钱苷糖基化终末产物肾小球系膜细胞内质网应激
- 亚健康的辨证施膳
- 2016年
- 阐述中医"治未病"与亚健康,介绍亚健康状态的辨证施膳,强调亚健康属于中医"未病",以中医"治未病"理念,根据整体观念、三因制宜原则对亚健康人群实施辨证施膳。
- 荆文华陈学顺郭秀君陈玉萍杨敏
- 关键词：亚健康辨证食疗中医
- 山茱萸环烯醚萜苷类成分对AGEs诱导HUVEC损伤的保护作用被引量：16
- 2016年
- 目的探讨山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷对糖基化终末产物（AGES）诱导人脐静脉内皮细胞（HUVEC）损伤的保护作用.方法体外培养HUVEC,用马钱苷、莫诺苷（终浓度分别为100、10、μmol·L^-1）预孵1h后,再加人AGE/（200mg·L^-1）刺激,并设氨基胍为阳性对照,孵育24h后,采用MTT法检测马钱苷、莫诺苷对HUVEC增殖率的影响;采用试剂盒检测细胞上清液中-氧化氮（NO）、内皮素（ET-1）、单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）和血管细胞黏附分子-1（VCAM-1）;采用Westernblot法检测HU-VEC中糖基化终末产物受体（RAGE）、核转录因子（NF-kB）的蛋白表达.结果山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷能抑制AGEs导致的HUVEC损伤,与空白对照组比较,模型组细胞RAGE、NF-kB蛋白表达上调（/3〈0.01）,ET-1、MCP-1、VCAM-1分泌增加（P〈0.01）,NO水平降低（P〈0.01）.马钱苷、莫诺苷给药组能不同程度地下调RAGE、NF-kB蛋白表达,减少ET-1、MCP-1、VCAM-1分泌,升高NO水平,与模型组比较差异具有显著性（P〈0.05-0.01）.结论山茱萸环烯醚萜苷类特征成分马钱苷、莫诺苷对AGEs导致的HUVEC损伤具有明显的保护作用,其作用机制为下调RAGE蛋白表达,抑制RAGE受体相关NF-κB信号通路发挥抗炎作用,从而改善内皮细胞功能.
- 沈红胜许惠琴陆春红戴国英徐康吕兴陈玉萍吴云皓
- 关键词：山茱萸马钱苷莫诺苷HUVEC
- 基于UMU平台的生理学翻转课堂教学实践探讨被引量：12
- 2018年
- 在"互联网+"时代,以网络为载体的信息化学习越来越流行,快速、灵活的知识获取方式更容易受到学生的青睐,传统的医学教学改革势在必行。文章探讨了基于UMU平台,以微课为载体的翻转课堂教学模式在生理学教学中的应用实践。结果显示,该教学模式有助于解决传统医学教学中知识内容广泛、知识点零散、概念抽象复杂等难题,有利于推进学生自主学习、提高学习效果,值得深入研究和推广。
- 陈玉萍陈学顺
- 关键词：生理学
