陈维刚
- 作品数：8 被引量：28H指数：3
- 供职机构：青岛大学医学院附属医院更多>>
- 发文基金：山东省科委基金山东省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 自体外周血干细胞移植治疗18例实体瘤的初步报告
- 2002年
- 目的 :研究在自体外周血干细胞支持下的高剂量化疗治疗实体瘤的疗效、可行性和安全性。方法 :对 18例实体瘤患者 ,首先采用常规化疗或手术后取得病灶缩小或消失 ,动员外周血干细胞 ,用血细胞分离仪采集外周血干细胞 ,再用高剂量的预处理化疗方案 ,化疗后 48小时干细胞回输 ,直到白细胞大于 1 5× 10 9/L转普通病房。 3周后复查 ,对部分有残留病灶者再进行放疗。结果 :近期有效率达 10 0 % (CR 44 % ,PR 5 6 % ) ,白细胞恢复至 1 0× 10 9/L的时间为 10～ 12天 ;血小板恢复至 5 0× 10 9/L的时间为 13～ 14天。主要毒性为Ⅳ度骨髓抑制、胃肠道反应、口腔黏膜炎、肺部呼吸道感染。结论 :自体外周血干细胞支持下的高剂量化疗在实体瘤的治疗中有效、安全和可行。骨髓造血恢复的快慢和回输的单个核细胞数量有关 ,而与年龄无关。
- 魏红梅刘希光陈维刚孙军山赵洪国
- 关键词：实体瘤化疗高剂量疗效安全性
- 自血光化学疗法对中晚期肿瘤放疗增敏的研究——104例的研究被引量：1
- 1999年
- 目的将光量子疗法（Ｕｌｔｒａｖｉｏｌｅｔｂｌｏｏｄｉｒｒａｄｉｔｉｏｎ，ＵＢＩ）与光动力疗法（Ｐｈｏｔｏｄｙｎａｍｉｃｔｈｅｒａｐｙ，ＰＤＴ）的理论相结合，利用ＵＢＩ的氧效应ＰＤＴ的光敏作用，探讨其对肿瘤放疗的增敏作用。方法在体外将患者自体抗凝血（２００～３００ＭＬ）加入血卟啉衍生物（Ｈｅｍｏｔｏｐｏｒｐｈｙｒｉｎｄｅｒｉｖａｔｉｖｅ，ＨＰＤ），经紫外线照射后，回输给病人。回输给２４小时后，行６０钴或６ＭＶＸ线常规分割放疗，治疗中晚期恶性肿瘤１０４例。结果增敏组ＣＲ４６．２％（４８／１０４），ＰＲ４１．３％（４３／１０４），ＣＲ＋ＰＲ８７．５％（９１／１０４），１，２，３年生存率分别为６２．２％，１９．２％，１４．８％。肺癌增敏组与对照组的ＣＲ＋ＰＲ分别为８１．８％（５４／６６）及４４．７％（３０／６７）。子宫颈癌增敏组ＣＲ１００％（１３／１３），对照组ＣＲ６０％（６／１３）。对照组ＣＲ６０％（６／１３）。结论自血光化学疗法可提高中晚期肿瘤对放疗的敏感性，对肺癌、子宫颈癌的放疗增敏作用尤为显著。
- 沈方臻陈维刚丁爱萍安永恒于爱卿雷炜张昌义
- 关键词：增敏肿瘤光量子疗法放射疗法
- 自血光化学疗法对放疗肿瘤患者细胞免疫功能的影响
- 1998年
- 本文通过对肿瘤患者Ｅ玫瑰花环及淋巴细胞转化率的检测，探讨自血光化学放射增敏疗法对机体免疫功能的影响。结果表明：单纯放疗组Ｅ玫瑰花环形成及淋巴细胞转化率较放疗前明显下降，而自血光化学放疗增敏组治疗前后上述免疫功能无明显改变，表明自血光化学疗法对肿瘤放疗患者的细胞免疫功能具有保护作用。
- 沈方臻宋玉华刘砚玉陈维刚
- 关键词：肿瘤细胞免疫
- 重组人白细胞介素-11防治化疗所致血小板减少被引量：10
- 2003年
- 化疗引起的骨髓抑制及与之相关的血小板减少症是很多化疗药物的剂量限制性毒性。重组人白细胞介素 11(rhIL 11)是目前治疗化疗导致的血小板减少症的有效药物。现综述近年来有关rhIL 11基础及临床研究方面的新进展。
- 王秀美吕静陈维刚
- 关键词：重组人白介素-11血小板生长因子化学治疗
- 原发性肾癌组织中MDR1和MRP基因的表达被引量：3
- 2001年
- ①目的 研究肾癌组织中多药耐药 (MDR1)基因和多药耐药相关蛋白 (MRP)基因的mRNA表达及其临床意义。②方法 应用定量逆转录聚合酶链反应 (RT PCR) ,检测 2 0例原发性肾癌组织、10例正常人肾脏组织新鲜标本MDR1和MRP基因的mRNA表达水平。③结果 正常肾脏组织和肾癌组织均有MDR1和MRP基因表达 ,肾癌组织MDR1基因表达水平低于正常肾脏组织 ,MRP基因表达水平高于正常肾脏组织 ,差异有显著性 (t=2 .2 93,2 .96 8,P <0 .0 5 ,0 .0 1)。MDR1和MRP基因的表达与肾癌的病理类型、病理分期和组织学分级无关 ,与肾癌病人的无进展生存期无关 ,正常肾脏组织的MDR1基因和MRP基因的表达呈高度正相关关系 (r =0 .932 ,P<0 .0 1) ;肾癌组织MDR1基因和MRP基因的表达无明显相关关系。
- 阎超罗兵陈维刚
- 关键词：肾肿瘤抗药性基因表达逆转录聚合酶链反应MRP
- 野生型p53基因抑制膀胱癌细胞株HTB9生长及其机理的研究
- 2000年
- 目的:探讨野生型p53基因抑制膀胱癌生长的作用及其机理.方法:将野生型p53基因重组腺病毒载体转染入膀胱癌细胞HTB9,观察细胞生长曲线、细胞周期变化及DNA合成情况,应用RT—PCR检测p21 mRNA水平,应用免疫组化法检测p21蛋白表达水平.结果:野生型p53基因导入可抑制HTB9细胞生长和DNA合成(AdCMVp53);流式细胞仪显示,DNA合成前期或静止期的细胞比例增高,而合成期细胞比例下降.另外,AdCMVp53还提高了p21的mRNA和蛋白水平.结论:腺病毒载体介导的野生型p53基因转染对于膀胱癌可能是很有前途的基因治疗方法.
- 张小田陈维刚黎健
- 关键词：野生型P53基因膀胱癌基因治疗
- p53基因诱导膀胱癌细胞HTB9凋亡及相关基因的表达被引量：13
- 2001年
- 目的 研究野生型 p5 3基因诱导膀胱癌细胞凋亡的作用 ,及其对凋亡相关基因 bcl- 2、bax和 ICE表达的调控。方法 将野生型 p5 3基因重组腺病毒载体转染人膀胱癌细胞 HTB9,应用 RT- PCR检测 bax的 m RNA表达水平 ,应用免疫组化法检测 bcl- 2、bax和 ICE蛋白表达水平 ,以 DNA琼脂糖凝胶电泳、脱氧核苷酸转移酶介导的 d U TP切口末端标记技术 (TU NEL )和流式细胞仪检测细胞凋亡。结果 野生型 p5 3基因导入可诱导 HTB9细胞凋亡 ,调亡细胞百分率可达 5 0 .4% ;bax m RNA和蛋白水平增高 ,ICE和 Bcl- 2蛋白水平分别增高和下降。结论 野生型 p5 3基因很可能是通过调控凋亡相关基因 ICE、Bax和 Bcl-
- 张小田陈维刚黎健
- 关键词：P53基因基因调控膀胱癌
- 卡培他滨联合奥沙利铂治疗14例晚期结直肠癌被引量：1
- 2003年
- 王秀美吕静匡弢陈维刚刘可为
- 关键词：结直肠肿瘤卡培他滨奥沙利铂化学治疗
