- 缺血后处理对再灌注损伤后炎症因子的调节作用
- 2015年
- 目的探讨缺血后处理(POC)调节肾缺血再灌注损伤(RIPI)后炎症因子的表达水平及其对大鼠肾脏保护作用的机制。方法成年SD大鼠随机分成:假手术组(Sham组)、缺血再灌注组(I/R组)、POC组。Sham组为对照组。I/R组:采用无创动脉夹夹闭左肾动脉45 min,切除右肾,然后去除血管夹,恢复血流灌流。POC组:在I/R组的基础上再进行3个循环的30 s缺血/30 s再灌注的手术干预(共计3 min),最后打开血管夹使血液再灌注。将各组动物于清洁条件下饲养,于第2天及1个月时收集各组动物血清,检测肾脏功能。第2天时,苏木素-伊红(HE)染色观察肾脏组织结构。RT-PCR法检测各组中肿瘤坏死因子(TNF)-α、白细胞介素(IL)-6和IL-10的表达水平。结果再灌注第2天,Sham组血清肌酐(Cr)和血尿酸氮(BUN)的浓度维持在正常水平,而I/R组Cr和BUN的浓度明显增高(P<0.01),POC组Cr和BUN的浓度显著低于I/R组(P<0.05)。再灌注1个月,三组中Cr的浓度无明显差异(P>0.05)。HE染色结果显示,再灌注第2天,Sham组中肾组织形态正常,I/R组肾小管上皮细胞变性,部分脱落,管腔内可见管型,POC组肾组织病变较轻。RT-PCR法检测结果显示,再灌注第2天,Sham组TNF-α、IL-6和IL-10的表达水平很低,I/R组中TNF-α、IL-6的表达水平明显升高,POC组低于I/R组,而IL-10的表达水平明显高于I/R组。结论 POC降低了缺血再灌注后的急性炎症反应,从而对大鼠的肾脏起到了保护作用。
- 陈艳高丹姜云鹏张蕾
- 关键词：缺血再灌注损伤缺血后处理炎症因子
- 大鼠骨髓间充质干细胞体外向心肌细胞诱导分化的机制被引量：2
- 2013年
- 目的研究大鼠骨髓间充质干细胞(BMSCs)体外向心肌细胞(CM)定向诱导分化的机制。方法全骨髓贴壁法体外获取大鼠BMSC,流式细胞术检测CD44、CD45和CD105的表达率对其进行鉴定,以未加一抗只加二抗的BMSCs作为平行对照组。选用生长良好、纯度达到95%的P5代BMSCs,用5-氮杂胞苷(5-Aza)10μmol/L进行诱导,对诱导后的细胞进行心肌特异性标志TroponineI的免疫组化检测。在诱导前及诱导2 w以RT-PCR方法检测RhoA的表达变化。结果体外分离纯化培养扩增出大鼠BMSCs,表达CD44、和CD105。经10μmol/L 5-Aza诱导分化的BMSCs表达心肌特异性标记TroponineI;RT-PCR的结果显示,诱导后的BMSCs表达RhoA。结论 BMSCs可体外分离培养扩增,并具有向心肌细胞分化的潜能,5-Aza最佳诱导浓度为10μmol/L。5-Aza体外可能通过RhoA途径在BMSCs分化为心肌细胞过程中起着重要调控作用。
- 邸军李梓菲陈艳高丹张蕾
- 关键词：骨髓间充质干细胞诱导分化
