马云雷
- 作品数：5 被引量：19H指数：2
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 热疗在骨肿瘤治疗中的研究进展被引量：2
- 2011年
- 原发性骨肿瘤发病率较低,在全身肿瘤中不足1%,但由于骨肿瘤尤其是恶性骨肿瘤主要发生于儿童及青少年,且主要侵及四肢长骨干骺端,长期以来其致残率和致死率相当高[1]。
- 姬振伟马云雷李晓祥范清宇
- 关键词：骨肿瘤热疗微波消融术
- 犬完整骨及骨水泥重建骨缺损微波灭活后的生物力学研究被引量：2
- 2012年
- 目的:研究微波消融(microwave ablation)对结构正常及缺损后骨水泥修复重建的犬骨生物力学性能的影响。方法:取成年犬股骨12对,随机分为完整组和重建组,再随机选取每对股骨的一侧作为对照组,另一侧为实验组,试验由此分为四组:完整对照组,完整微波组,重建对照组,重建微波组。然后将每根股骨制作成两个不同的骨标本,分别长3 cm和6 cm。两种微波组的标本均进行微波灭活,两种重建组的标本均制备成缺损模型并行骨水泥修复重建。然后分别对3、6 cm两种标本行压缩和三点弯曲试验。结果:完整对照组与完整微波组之间,重建对照组与重建微波组之间的最大压缩力、最大压缩位移、最大弯曲力及最大挠度等均无显著性差异。结论:微波消融对结构正常的犬骨的生物力学性能无明显影响,且不会加剧对重建犬骨的力学强度的破坏。
- 姬振伟张涛马云雷李晓祥井文森蔡承魁孙海滨范清宇
- 关键词：微波消融原位灭活生物力学骨缺损骨水泥
- 脊索瘤治疗的临床及基础研究进展被引量：2
- 2011年
- 脊索瘤作为一种罕见的恶性骨肿瘤,对于传统的放化疗均不敏感,而外科手术治疗过程中也存在诸多困难。病人术后的多次复发是脊索瘤的主要临床特点。目前针对脊索瘤的临床以及基础研究有了一些新的进展,为脊索瘤的治疗提供了新的治疗手段,为改善患者预后带来了希望,本文就其进展做一简要综述。
- 李晓祥姬振伟马云雷范清宇
- 关键词：脊索瘤完整切除分子靶向治疗
- 大鼠髓核细胞原代培养及表型鉴定被引量：2
- 2012年
- 目的:探讨Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶消化分离培养髓核细胞及免疫细胞化学表型鉴定的可行性。方法:无菌条件下分离SD大鼠凝胶状髓核,采用Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶消化分离髓核细胞并连续培养,倒置相差显微镜下观察,随后进行免疫细胞化学染色检测不同代次髓核细胞HIF-1、Ⅰ、Ⅱ型胶原、MMP2及蛋白聚糖的表达情况,并给予MTT法测定髓核细胞生长曲线。结果:Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶分离培养原代髓核细胞需要12 d左右贴壁,达95%融合需要34 d,而传代髓核细胞贴壁速率明显增快至10 h,且其倍增时间约为2.5 d;免疫细胞化学显示髓核细胞均表达HIF-1、Ⅰ、Ⅱ型胶原、MMP2和蛋白聚糖,且随着髓核细胞传代其HIF-1α、HIF-1β、Ⅰ型胶原及MMP2表达均增加,但Ⅱ型胶原表达降低,而蛋白聚糖表达无明显差异;MTT法显示随着髓核细胞传代其增殖有所减缓。结论:Ⅱ型胶原酶联合透明质酸酶可成功分离髓核细胞,提高培养效率,且HIF-1α、HIF-1β、Ⅰ、Ⅱ型胶原及MMP2可作为髓核细胞表型分子用于髓核细胞的鉴定。
- 张涛贠喆蔡承魁马云雷姬振伟裘秀春范清宇钱济先
- 关键词：髓核细胞原代培养HIF-1ΑMMP2
- 沉默p53和p21基因延缓髓核细胞衰老退变实验研究被引量：11
- 2012年
- 目的髓核细胞衰老凋亡是椎间盘退行性变的病理基础,探讨髓核细胞表型分子及延缓髓核细胞衰老退变的机制。方法原代培养8～10周龄雄性SD大鼠髓核细胞,免疫细胞化学染色鉴定髓核细胞表型分子低氧诱导因子1α(hypoxia inducible factor 1α,HIF-1α)、HIF-1β、基质金属蛋白酶2(matrix metalloproteinase 2,MMP-2)及Ⅱ型胶原表达。小干扰RNA(small interference RNA,siRNA)瞬时转染髓核细胞沉默p53、p21后行RT-PCR及Western blot检测沉默效率,siRNA转染前后细胞衰老相关β半乳糖苷酶(senescence associated-β-galactosidase,SA-β-gal)染色检测髓核细胞衰老变化,流式细胞仪检测髓核细胞周期变化,MTT法生长曲线分析髓核细胞增殖变化。结果免疫细胞化学染色显示髓核细胞表达HIF-1α、HIF-1β、MMP-2及Ⅱ型胶原。第35代髓核细胞转染p53、p21 siRNA后RT-PCR及Western blot检测示p53、p21表达明显受到抑制。第35代髓核细胞SA-β-gal染色阳性率明显高于第1代髓核细胞(P<0.001);正常第35代髓核细胞经p53 siRNA(p53转染组)和p21 siRNA(p21转染组)转染后,SA-β-gal阳性率明显低于正常第35代髓核细胞(正常组)和加入脂质体LipofectaminTM2000而无siRNA的第35代髓核细胞(阴性对照组),差异有统计学意义(P<0.001)。细胞周期分析显示,p53转染组及p21转染组G1期百分比均明显低于正常组和阴性对照组(P<0.05),S期百分比明显高于正常组和阴性对照组(P<0.05)。MTT生长曲线显示转染p53、p21 siRNA后可促进髓核细胞增殖。结论沉默p53、p21基因可通过调节细胞周期而抑制髓核细胞衰老退变,改善椎间盘退变过程;沉默p53、p21基因可能是潜在的治疗椎间盘退行性变的方法。
- 张涛钱济先姬振伟马云雷贠喆蔡承魁裘秀春马保安
- 关键词：髓核细胞低氧诱导因子1基质金属蛋白酶2小干扰椎间盘退行性变
