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黄昕艳

作品数:39 被引量:80H指数:5
供职机构:佳木斯大学附属第二医院更多>>
发文基金:黑龙江省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金黑龙江省自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生生物学更多>>

文献类型

  • 38篇期刊文章
  • 1篇科技成果

领域

  • 37篇医药卫生
  • 3篇生物学

主题

  • 9篇神经元
  • 9篇细胞
  • 8篇脑梗
  • 6篇
  • 5篇原代培养
  • 5篇神经干
  • 5篇神经干细胞
  • 5篇突触
  • 5篇疗效
  • 5篇急性
  • 5篇干细胞
  • 4篇蛋白
  • 4篇脑梗死
  • 4篇梗死
  • 3篇电刺激
  • 3篇致伤
  • 3篇神经生长
  • 3篇神经生长因子
  • 3篇神经元突触
  • 3篇缺血

机构

  • 27篇佳木斯大学附...
  • 18篇佳木斯大学
  • 8篇佳木斯大学附...
  • 2篇佳木斯大学附...
  • 2篇牡丹江医学院
  • 1篇哈尔滨师范大...
  • 1篇双鸭山煤炭总...
  • 1篇佳木斯大学附...

作者

  • 39篇黄昕艳
  • 11篇朱晓峰
  • 7篇李艳丽
  • 7篇程春凤
  • 6篇杨智
  • 6篇刘爽
  • 5篇桑川
  • 5篇张道春
  • 4篇尉荣翠
  • 4篇陈丽
  • 4篇赵锦程
  • 3篇江清林
  • 3篇张晓梅
  • 3篇李壮
  • 2篇李艳君
  • 2篇孙光涛
  • 2篇李春峰
  • 2篇张晓东
  • 2篇张晓梅
  • 2篇戚询中

传媒

  • 21篇黑龙江医药科...
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  • 3篇中国误诊学杂...
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  • 2篇中国组织工程...
  • 1篇牡丹江医学院...
  • 1篇心血管康复医...
  • 1篇中国老年学杂...
  • 1篇重庆医学
  • 1篇中国儿童保健...
  • 1篇解剖学研究
  • 1篇中国医药

年份

  • 1篇2022
  • 2篇2021
  • 1篇2019
  • 4篇2016
  • 1篇2015
  • 1篇2014
  • 2篇2013
  • 7篇2012
  • 2篇2011
  • 3篇2010
  • 5篇2008
  • 2篇2005
  • 1篇2004
  • 1篇2003
  • 2篇2002
  • 3篇2001
  • 1篇1998
39 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
β-淀粉样蛋白_(25-35)致伤对PC12神经元突触相关蛋白表达的影响被引量:2
2016年
背景:脑内β-淀粉样蛋白的聚集可诱导神经细胞凋亡,大量神经元及突触的缺失和功能的损害尚无有效的干预手段,提高突触可塑性为治疗早期阿尔茨海默病提供重要方向。目的:筛选最佳的阿尔茨海默病模型,检测β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元的突触相关蛋白表达。方法:采用50μg/L神经生长因子诱导PC12细胞分化为神经元样细胞,以不同浓度β-淀粉样蛋白25-35致伤PC12神经元样细胞。应用CCK8法检测细胞生存率。神经颗粒素、神经调节素免疫荧光染色观察模型细胞的形态学变化,Western blot法检测神经颗粒素、CAMKⅡ、PSD-95蛋白表达水平。结果与结论:随着β-淀粉样蛋白25-35浓度增高和作用时间的延长,PC12神经元生存率呈剂量依赖性降低;可见突触长度变短、神经元萎缩、神经元彼此连接疏松;神经颗粒素、CAMKⅡ、PSD-95蛋白表达均下调。结果提示,10μmol/Lβ-淀粉样蛋白25-35、48 h是筛选早期PC12神经元阿尔茨海默病细胞模型的最佳干预浓度和时间。
张爽黄昕艳刘爽李艳君赵锦程
关键词:淀粉样蛋白突触蛋白类PC12细胞株Β-淀粉样蛋白神经元
Chk1/chk2在Aβ致伤海马神经元中的表达及意义
2015年
目的:探讨Chk1/chk2在Aβ致伤海马神经元中的表达及意义。方法:应用新生(3d以内)SD大鼠采用急性分离、胰酶消化的方法培养海马神经细胞,分别于Aβ25-35致伤0h、8h、16h、24h,并采用免疫细胞染色观察各时间点Chk1/chk2表达情况。结果:体外培养的神经细胞生长状态良好,免疫细胞染色鉴定结果表明Chk1、chk2蛋白在Aβ致伤神经元后,随致伤时间延长均有表达,且以chk1表达显著,在致伤16h有差异明显(P<0.05)。结论:Chk1/chk2共同参与了在Aβ致伤海马神经元中的DNA损伤修复,以chk1表达更显著,提示可望为AD中神经元的DNA损伤修复提供新的干预点。
黄昕艳尉荣翠杨智李壮刘爽
关键词:海马神经元
新生大鼠原代皮质神经元细胞差数贴壁培养法的优化
2012年
神经元的培养是神经细胞生物学、神经药理、毒理学及神经电生理研究的重要手段,但要获得纯度较高,生长状态较好的神经元并非易事。神经元属于终末分化细胞,给培养带来一定难度,传统的方法多用胎鼠进行神经元的原代培养,因其细胞分化程度低利于存活,但胎鼠取材需处死孕鼠,费用较高且操作繁琐,本实验利用细胞的贴壁时间不同,筛选了一种简便、经济、可行的大鼠原代神经元差数贴壁培养方法。1材料与方法1.
黄昕艳刘爽程春凤杨智尉荣翠江清林
关键词:皮层神经元原代培养
事件相关电位在儿童神经发育障碍中的研究进展被引量:1
2016年
认知是人脑接受外界信息,经过加工处理,转换成内在的心理活动,从而获取知识或应用知识的过程。它包括记忆、语言、视空间、执行、计算和理解判断等方面。认知障碍是指上述几项认知功能中的一项或多项受损,并影响个体的日常或社会能力。许多的儿童神经心理疾病伴随着认知障碍,因此,找出能够敏感评估儿童认知功能的方法对其康复是非常重要的。事件相关电位(event-related potentials,ERP)作为一种客观、敏感反映认知功能的电生理指标,可能成为研究患儿认知功能的更好方法。本文主要通过概括ERP对常见的神经发育障碍患儿相关认知障碍的研究结果,阐述ERP在儿童神经发育障碍中的研究进展。
庄妍庞伟黄昕艳
关键词:事件相关电位
远志总皂苷对神经干细胞向神经元分化的影响被引量:5
2011年
目的:观察远志总皂苷对神经干细胞(NSCs)向神经元分化的影响。方法:分离、培养并鉴定新生大鼠海马区NSCs,分别添加终浓度5μg/mL、20μg/mL及100μg/mL的远志总皂苷进行诱导1 d或3 d。免疫细胞化学法检测神经元特异性烯醇化酶(NSE)阳性细胞。结果:原代与传代培养的细胞均可持续分裂增殖形成悬浮生长的神经球,经远志总皂苷诱导后1 d、3 d,NSE阳性神经元数量较未接受诱导的细胞明显升高(P<0.01)。结论:远志总皂苷对海马NSCs向神经元分化有一定的促进作用。
黄昕艳王禹张晓梅赵锦程朱晓峰
关键词:神经干细胞远志总皂苷神经元分化
低分子肝素在静脉溶栓治疗中的临床研究
2008年
目的:评价低分子肝素在脑梗死急性治疗中的作用。方法:将符合标准的80例患者随机分为治疗组(40例),对照组(40例),治疗组溶栓后再给以低分子肝素抗凝治疗,对照组给予常规溶栓治疗,于治疗前、治疗第3天、第7天、第15天时神经功能缺损评分比较,在第15天时两组疗效比较。结果:两组比较差异无统计学意义。结论:静脉溶栓后使用低分子肝素与对照组在痊愈率、显效率、有效率、病死率上无显著差异,在急性脑梗死的溶栓治疗中,低分子肝素的应用价值有待进一步研究。
黄昕艳陈丽程春风
关键词:低分子肝素溶栓脑梗死
蒙特利尔认知量表和MMSE量表在阿尔茨海默病筛查中的比较与应用被引量:8
2011年
阿尔茨海默病(Alzheimer’sdisease,AD)又称老年性痴呆,是一种神经系统退行性疾病,尚无特异的早期诊断标志。神经心理学量表主要应用在老年痴呆筛查工作中,是高级神经功能受损诊断、评估和康复的重要依据。蒙特利尔认知评估(MontrealCognitiveAssessment,MoCA)是根据临床经验并参考简明智能量表(minimentalstateexamination,MMSE)制定,
王泽宇朱晓峰黄昕艳丛玲盛宝英
关键词:蒙特利尔认知量表MMSE阿尔茨海默病
丁苯酞软胶囊联合高压氧治疗血管性痴呆对患者生存质量的影响被引量:3
2019年
目的:探讨丁苯酞软胶囊联合高压氧治疗血管性痴呆对患者生存质量的影响。方法:选择2015-12~2017-06我院收治的血管性痴呆患者88例,将其按随机数表法分为两组,各44例。对照组给予高压氧治疗,观察组在此基础上给予丁苯酞软胶囊口服。比较两组患者临床疗效、简易智力状态检查量表(MMSE)及生存质量测定简表(QOL-BREF)评分。治疗2个月后,观察组总有效率(88.64%)较对照组(70.45%)高,差异有统计学意义(P<0.05);结果:治疗2个月后,两组MMSE、BI评分升高,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:丁苯酞软胶囊联合高压氧治疗血管性痴呆,可提高临床疗效,改善患者生存质量,值得临床推广。
李艳丽黄昕艳郭淼
关键词:血管性痴呆丁苯酞软胶囊高压氧临床疗效
比较四种消化方法对神经干细胞传代增殖及活性的影响被引量:4
2012年
目的:观察4种消化方法对体外培养的神经干细胞(N SC s)增殖及活性的影响。方法:原代培养新生大鼠海马N SC s,采用机械消化、0.25%单纯胰酶、0.25%胰酶+0.02%EDTA和0.02%EDTA 4种不同消化方法对N SC s球进行传代培养,经四唑盐比色法(M TT法)法检测不同方法对N SC s活性及增殖能力的变化。结果:与机械消化相比,0.25%单纯胰酶组,0.25%胰酶+EDTA组消化后的大鼠海马N SC s球长时间不聚集,细胞增殖停顿,而单纯EDTA组则明显提高了N SC s的增殖及活性,其余各组差异无统计学意义。结论:随培养时间延长,单纯0.02%EDTA组能够显著提高体外培养的大鼠海马N SC s的增殖水平及活力,且对细胞的后续损伤相对较小。
程春凤杨智李壮黄昕艳江清林
关键词:神经干细胞原代培养胰酶EDTAMTT法
持续乙醇摄入通过抑制NRF2通路促进HMGB1及其下游炎性因子表达
2021年
目的分析核因子E2相关因子2(NRF2)在持续乙醇摄入调节小鼠前额叶高迁移率族蛋白B1(HMGB1)通路及炎性反应中的作用。方法腹腔注射乙醇构建持续乙醇摄入小鼠模型;并用乙醇干预原代神经元构建乙醇干预细胞模型;NRF2通路特异激动剂特丁基对苯二酚(tBHQ)对模型进行干预,选用实时荧光定量聚合酶链反应检测前额叶及神经元目的基因mRNA水平;选用Western blot检测蛋白表达变化。结果与对照组相比,乙醇干预组小鼠前额叶炎性因子肿瘤坏死因子-α(TNF-α)(P=0.015)、白细胞介素(IL)-1β(P=0.017)及HMGB1通路相关基因HMGB1(P=0.004)、TLR3(P=0.030)、TLR4(P=0.004)mRNA相对表达水平升高;NRF2(P=0.014、0.014)及HO-1(P=0.030、0.012)转录及蛋白表达水平均降低;与单纯乙醇摄入小鼠相比较,tBHQ干预后能够降低IL-1β(P=0.003)、HMGB1(P=0.000)、TLR4(P=0.015)mRNA水平及HMGB1(P=0.043)蛋白表达水平;在神经元实验中,与单纯乙醇干预组相比,tBHQ干预后神经元HMGB1(P=0.001、0.004)转录及蛋白水平明显下降。结论持续乙醇摄入通过抑制小鼠前额叶NRF2表达,进而激活HMGB1/TLR4通路,促进其下游IL-1β表达。
李昕曈孙光涛王梦戚询中黄作义黄昕艳朱晓峰
关键词:乙醇前额叶NRF2HMGB1炎性反应
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