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黄进

作品数:25 被引量:157H指数:8
供职机构:暨南大学医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金国家大学生创新性实验计划中央高校基本科研业务费专项资金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 22篇期刊文章
  • 2篇学位论文
  • 1篇会议论文

领域

  • 25篇医药卫生

主题

  • 12篇疏肝
  • 11篇疏肝健脾
  • 11篇健脾
  • 10篇疏肝健脾方
  • 10篇健脾方
  • 9篇脂肪
  • 9篇疏肝健脾方药
  • 9篇鼠肝
  • 9篇方药
  • 9篇大鼠肝
  • 8篇脂肪性
  • 8篇酒精
  • 8篇酒精性
  • 8篇非酒精性
  • 8篇非酒精性脂肪
  • 8篇非酒精性脂肪...
  • 8篇非酒精性脂肪...
  • 7篇肝组织
  • 7篇大鼠肝组织
  • 6篇蛋白

机构

  • 17篇暨南大学
  • 11篇暨南大学附属...
  • 2篇中山大学
  • 2篇广州市番禺区...
  • 1篇广东药学院
  • 1篇广州中医药大...
  • 1篇赣南医学院第...

作者

  • 25篇黄进
  • 14篇杨钦河
  • 10篇王文晶
  • 10篇冯高飞
  • 10篇闫海震
  • 10篇何秀敏
  • 10篇张玉佩
  • 7篇赵长鹰
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  • 4篇龚享文
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传媒

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  • 1篇中医学报

年份

  • 2篇2014
  • 7篇2013
  • 3篇2012
  • 3篇2011
  • 1篇2009
  • 2篇2007
  • 7篇2006
25 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
疏肝健脾方药对NASH大鼠Kupffer细胞NF-κB p65和IKKβ mRNA及蛋白表达的影响被引量:9
2013年
目的:探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠Kupffer细胞核因子κB(NF-κB)p65和IκB激酶β(IKKβ)mRNA及蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养复制大鼠NASH模型,在施以造模因素的同时分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后分离Kupffer细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)分别对Kupffer细胞进行活性和纯度鉴定;实时定量PCR法检测Kupffer细胞IKKβ和NF-κB p65 mRNA的表达水平;Western blotting法检测Kupffer细胞IKKβ、p-IKKβ和NF-κB p65蛋白水平。结果:每只大鼠获得纯化的Kupffer细胞(1.5~2.0)×107,Typan blue染色显示这些细胞活力均在95%以上,FCM检测纯度均在90%以上;与正常组比较,模型组Kupffer细胞IKKβmR-NA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0 01);与模型组比较,高剂量综合方、健脾方和疏肝方组IKKβmRNA的表达水平下调明显(P<0.01或P<0.05);IKKβ及磷酸化蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01或P<0.05);与正常组比较,模型组Kupffer细胞NF-κB p65 mRNA及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01),与模型组比较,NF-κB p65 mRNA的表达水平以综合方组及高剂量健脾方组下调明显(P<0.05),NF-κBp65蛋白的表达水平以高剂量健脾方组下降最为显著(P<0.01)。结论:Kupffer细胞IKKβ、NF-κB p65 mRNA及IKKβ、p-IKKβ、NF-κB p65蛋白的高表达可能参与NASH的发病,抑制这些信号分子的表达可能是疏肝健脾方药抗NASH的重要机制之一。
韩莉杨钦河杨雪松胡巢凤张玉佩冯高飞王文晶何秀敏王彦平程少冰金玲闫海震黄进
关键词:疏肝健脾方药KUPFFER细胞核因子ΚB
山荷减肥颗粒对饮食诱导肥胖大鼠瘦素、脂联素、抵抗素的影响被引量:15
2009年
目的:观察山荷减肥颗粒对高脂饮食诱导的肥胖模型大鼠的减肥降脂作用及对脂肪组织脂联素、抵抗素基因表达的影响。方法:肥胖模型大鼠随机分为山荷减肥颗粒高、中、低剂量3个实验组及高脂对照组、正常组。对给药8周的动物称体重,测体长,计算Lee’s指数,测定大鼠血清胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及高密度脂蛋白(HDL)的水平,用ELISA法测瘦素水平,用RT-PCR检测附睾周围脂肪组织脂联素、抵抗素mRNA表达。结果:山荷减肥颗粒组大鼠体重、Lee’s指数、脂肪重量、血清TC、TG、LDL水平明显低于高脂组大鼠(P<0.05),瘦素明显低于高脂模型组(P>0.05),脂肪组织脂联素、抵抗素mRNA的表达水平明显高于高脂组大鼠(P<0.05)。结论:山荷减肥颗粒对肥胖大鼠具有减肥降脂作用,调整肥胖大鼠脂肪组织瘦素、脂联素、抵抗素mRNA的表达水平,可能是其治疗肥胖的作用机制之一。
孙升云黄进孟民杰陆家海杨钦河张荣华朱晓峰刘康丽
关键词:高脂饮食脂联素抵抗素瘦素
疏肝健脾方对NASH大鼠肝组织IKKβmRNA和蛋白表达的影响被引量:8
2012年
目的:探讨疏肝健脾方对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子κB(NF-κB)抑制蛋白激酶β(IKKβ)mRNA和蛋白表达的影响。方法:采用高脂饲料喂养建立NASH大鼠实验模型,在施以造模因素的同时各药物干预组大鼠分别灌服疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)和综合方(柴胡疏肝散和参苓白术散的合方)的高、低剂量进行干预,16周后各组大鼠腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)及肝组织TC、TG的含量;ELISA检测血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)及白细胞介素1(IL-1)的水平;HE染色观察肝组织病理变化;实时荧光定量RT-PCR检测肝组织IKKβmRNA的表达水平;Western blotting检测肝组织IKKβ蛋白磷酸化水平的变化。结果:肝组织病理染色提示大鼠NASH造模成功,与正常组比较,模型组大鼠血清TC、LDL-C、肝组织TC、TG及炎症细胞因子TNF-α、IL-1、IL-6水平均显著升高(P<0.01,P<0.05),肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01)。与模型组相比,肝组织TC、TG含量及血清TNF-α的含量以综合方高、低剂量组、健脾方高剂量组及疏肝方高剂量组下降显著(P<0.01,P<0.05);IL-1和IL-6含量均以综合方高剂量组降低显著(P<0.05),IKKβmRNA的表达水平以综合方高组及健脾方高组下调明显(P<0.05),磷酸化IKKβ蛋白的表达水平以健脾方高剂量组及综合方高、低剂量组下降最为显著(P<0.01,P<0.05)。结论:血清炎症细胞因子TNF-α、IL-1和IL-6水平的显著升高、肝组织IKKβmRNA及其磷酸化蛋白的高表达可能参与NASH的发病。降低相关炎症细胞因子的含量、抑制IKKβmRNA及蛋白磷酸化可能是疏肝健脾方抗NASH的重要机制之一。
魏波杨钦河王文晶胡巢凤方梅霞刑会杰张玉佩程少冰王彦平冯高飞何秀敏徐拥建闫海震黄进
关键词:疏肝健脾方IΚB激酶
肾病与湿热证关系的探讨被引量:4
2006年
在肾脏病的某个阶段或整个过程中,以湿热为主要表现的情况经常存在,本文从湿热在肾脏病中的成因、病理、表现及治疗等方面做了分析与论述,说明湿热证在肾脏病中的重要地位,有利于临床辨证、治疗用药。
黄进赵长鹰
关键词:肾病湿热病理
疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病大鼠肝组织LXRα mRNA及蛋白表达的影响被引量:9
2011年
目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达的影响。方法选用SD大鼠55只,随机分为正常组、模型组、疏肝组(灌服3.2 g.kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散)、健脾组(灌服10.0 g.kg-1·d-1剂量的参苓白术散)、综合组(灌服11.9 g.kg-1·d-1剂量的柴胡疏肝散和参苓白术散合方),模型组15只,其余各组10只。采用灌饲高脂肪乳剂(10 ml/kg)的方法复制大鼠NAFLD实验动物模型,给药8 w后处死动物,腹主动脉采血,用全自动生化分析仪检测血脂及肝功;常规HE染色观察肝组织病理变化;RT-PCR方法检测肝组织LXRαmRNA的表达;免疫组织化学方法检测肝组织LXRα蛋白的表达。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝功均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织LXRαmRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);各给药组血脂及肝功和肝组织LXRαmR-NA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),其中以健脾组下降最为明显。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NAFLD有较好的治疗作用,其机制可能与其下调肝脏LXRα的表达有关。
杨钦河王文晶冯高飞何秀敏张玉佩纪桂元胡四平王彦平陈同炎刘海涛闫海震黄进
关键词:非酒精性脂肪性肝病疏肝健脾方药
山荷降脂冲剂对饮食诱导肥胖大鼠瘦素、脂联素的影响
目的:观察不同剂量山荷降脂冲剂对高脂饮食诱导的肥胖模型大鼠的减肥降脂作用,对肥胖模型大鼠血清瘦素水平,脂肪组织脂联素mRNA表达的影响,从分子生物学角度探讨山荷降脂冲剂的减肥机制。方法:雄性SD大鼠70只,设正常对照组1...
黄进
关键词:肥胖高脂饮食瘦素脂联素
文献传递
心痹与胃关系及治疗探讨被引量:4
2006年
中医之“心痹”,乃心气痹阻,脉道不通所致,包括西医学中的冠心病、心绞痛、心包炎、心肌炎、急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死、风湿性心脏病以及一些心脑相关的病症等。心与胃在生理上有共同的基础,病理上相互影响,休戚相关,因此从胃论治心痹有着充分的理论依据。本文通过对心痹与胃关系的探讨,进一步强调了从胃论治心痹的重要性,有利于指导临床辨证、治疗用药。
黄进赵长鹰朱晓峰
关键词:心痹心胃同治中医治疗
疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎大鼠肝组织核因子-κB mRNA及蛋白表达的影响被引量:8
2013年
目的探讨疏肝健脾方药对非酒精性脂肪性肝炎(NASH)大鼠肝组织核因子(NF)-κB mRNA及蛋白表达的影响。方法采用高脂饲料喂养复制NASH大鼠实验模型,施以造模因素的同时,各用药组大鼠分别灌服疏肝方、健脾方和疏肝健脾合方的高、低剂量进行干预。16 w后,各组大鼠以3%戊巴比妥钠腹腔麻醉,腹主动脉采血,全自动生化分析仪检测血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)含量,肝组织TC、TG含量;HE染色和油红O染色观察肝组织病理变化;实时定量PCR法检测肝组织NF-κB mRNA表达水平;Western印迹法检测肝组织NF-κB蛋白表达水平。结果与正常组相比,模型组大鼠肝细胞脂肪变性明显,血脂及肝脂均有不同程度的升高(P<0.05,P<0.01),大鼠肝组织NF-κB mRNA及蛋白表达明显升高(P<0.01);与模型组相比,各用药组血脂和肝组织NF-κB mRNA及蛋白的表达均较模型组显著降低(P<0.05,P<0.01),尤以综合方高剂量及健脾高剂量作用最为显著。结论疏肝健脾方药对高脂饮食诱导的大鼠NASH有较好的防治作用,其机制可能与其下调肝脏NF-κB mRNA及蛋白的表达有关。
杨钦河闫海震张玉佩王强方梅霞韩莉王文晶冯高飞何秀敏黄进
关键词:非酒精性脂肪性肝炎疏肝健脾方药核转录因子ΚB
疏肝健脾法治疗非酒精性脂肪性肝病随机对照的系统评价被引量:13
2014年
目的评价疏肝健脾法治疗非酒精性脂肪性肝病的疗效及安全性。方法在PubMed、EMBASE、CENTRAL、中国生物医学文献数据库(CBM)和中国期刊全文数据库(CNKI)等数据库中检索从创建以来至2012年9月关于疏肝健脾法治疗非酒精性脂肪肝的随机对照试验文献,由研究人员对文献进行筛选和数据提取,并用RevMan 5.0进行Meta分析。结果纳入17项研究,1 691例非酒精性脂肪性肝病。其中疏肝健脾法901例和西药组790例。Meta分析显示:疏肝健脾法组临床有效率(OR=4.33,95%CI:3.26~5.74,P<0.001)、肝功能〔ALT(MD=-14.80,95%CI:-21.63~7.96,P<0.000 01)、AST(MD=-9.48,95%CI:-13.95~5.01,P<0.001)〕;血脂〔TC(MD=-0.70,95%CI:-1.01~0.39,P<0.001)、TG(MD=-0.72,95%CI:-0.958~0.149),P<0.001〕B超改变(OR=2.33,95%CI:1.41~3.82,P=0.001)均优于西药组(均P<0.05)。在不良反应上,疏肝健脾方治疗非酒精性脂肪性肝病未出现明显不良反应,但GRADE证据质量所选文献显示为低级别证据,具有很强的偏倚性。结论与单纯西药相比,疏肝健脾法能够更好地治疗非酒精性脂肪性肝病,且具有良好的安全性。有必要可以开展更多高质量的多中心、大样本、前瞻性、随机、双盲临床试验加以验证。
龚享文杨钦河徐拥建黄进
关键词:疏肝健脾法非酒精性脂肪肝
疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病大鼠肝细胞脂肪沉积的影响被引量:8
2014年
目的探讨疏肝健脾方药对LXRα/FAS信号通路介导非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)大鼠肝细胞脂肪沉积的影响。方法选用SPF级雄性SD大鼠75只,共分5组,每组15只,分别为:正常组,模型组,疏肝组,健脾组及合方组;除正常组,其余均各组采用高脂饮食复制NAFLD大鼠模型,给药各组分别给予疏肝方(柴胡疏肝散)、健脾方(参苓白术散)、合方(柴胡疏肝散和参苓白术散合方)进行干预,采用全自动生化分析肝脂改变,分离出肝细胞,Typan blue染色和流式细胞术(FCM)对肝细胞的活性及纯度进行鉴定。采用实时定量PCR法检测肝细胞LXRαmRNA、FAS mRNA的表达,采用Western blot法检测LXRα、FAS蛋白在肝细胞中的表达。结果 (1)油红O染色后模型组的NAFLD大鼠病理结构显示肝细胞肿胀,细胞核位于细胞边缘,细胞浆内可见大小不等的小空泡,部分肝细胞小空泡融合成大泡等特征性改变,提示成功建立高脂饮食诱导NAFLD大鼠实验动物模型。各组中药对NAFLD病理结构改变均有不同程度的修复作用,尤以疏肝组明显。(2)与正常组比较,模型组肝细胞LXRα、FAS基因及蛋白的表达水平均明显升高(P<0.01);与模型组比较,健脾方和疏肝方组的表达水平下调明显(P<0.01,P<0.05)。结论 LXRα/FAS通路是介导NAFLD脂质平衡代谢紊乱重要的信号通路,疏肝健脾方药能够调控肝细胞LXRα/FAS通路使NAFLD大鼠肝细胞脂肪沉积趋于恢复,这可能是疏肝健脾方药抗实验性大鼠脂肪肝的作用机制之一。
龚享文杨钦河闫海震张玉佩黄进徐拥建张金文林春梅
关键词:非酒精性脂肪性肝病疏肝健脾方药肝细胞
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