黎金浓
- 作品数：7 被引量：40H指数：4
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- 苦参素降低大鼠肾脏缺血-再灌注损伤被引量：13
- 2012年
- 目的观察苦参素的抗大鼠肾缺血再灌注损伤的作用并从抗氧化方面探讨其机制。方法用双肾肾蒂夹闭45 min建立IRI模型,将SD大鼠随机分为假手术组(sham);缺血再灌注组(I/R);苦参素治疗组(oxymatrine+I/R)。苦参素治疗组又分为高、中和低3个剂量组,在缺血再灌注前,连续7 d经腹腔注射。用自动生化仪测定血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平,观察苦参素对肾缺血再灌注的保护作用及确定最优剂量;以最优剂量干预用分光分析法测定肾组织丙二醛(MDA)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)水平。结果不同剂量组均能明显减轻肾脏IRI的病理形态学改变,改善肾功能。与I/R组相比,再灌注72 h后,MDA水平,血清肌酐(Scr)和尿素氮(BUN)水平明显降低(P<0.05);苦参素治疗组的CAT、T-SOD、GSH-Px活性改善明显(P<0.05)。苦参素无体外抗氧化作用。结论苦参素对大鼠肾缺血再灌注损伤具有保护作用,作用机制可能与调控机体的抗氧化系统有关。
- 贾昌盛孙建军李美德黎金浓陈瑞琦曾明廖联明
- 关键词：苦参素肾脏缺血再灌注损伤
- 国内干细胞移植相关临床研究文献评析被引量：1
- 2012年
- 目的回顾并分析国内有关干细胞移植临床研究方面的文献质量。方法检索2002年至2011年收录于CNKI文献数据库中有关干细胞的临床研究文献,参考2010年版报告随机临床试验的CONSORT声明中对照检查清单上的条目,对检索结果进行分析。结果检索到符合要求的文献55篇,文献质量呈逐年上升趋势;治疗病症由最初的血液病向心脏病等其它疾病延伸,其中治疗心脏病的文献占23.6﹪,研究设计方面,平行试验占49.1﹪,随机试验占21.8﹪,对病人入选标准进行说明的占49.1﹪,有预先设计结局指标的占60﹪,研究病例在30例以上的占50.9﹪,所有研究均没有样本量的预先设定。结论我国干细胞临床研究科研设计及论文撰写质量有待进一步提高,尤其是样本量的预先设定。对纳入及排除标准和干预措施的说明应详细,以做到可重复性,对结果的分析应包括利与弊两方面。
- 黎金浓陈旭征李美德廖联明
- 关键词：干细胞文献计量学临床随机对照试验
- 应用基因芯片研究汉黄芩素对肝癌细胞的生长抑制作用机制被引量：5
- 2013年
- [目的]观察汉黄芩素对人肝癌细胞HepG2细胞株基因表达谱的影响,探索汉黄芩素的抗肿瘤机制。[方法]用不同浓度的汉黄芩素处理HepG2细胞。应用AffymetrixHG-U133Plus2.0全人类基因表达谱芯片,检测汉黄芩素作用于肝癌细胞48h后的基因表达差异。[结果]肝癌细胞经汉黄芩素作用48h后,筛出差异表达2倍以上的基因共406个,其中295个基因上调,111个基因下调。这些差异基因主要涉及148功能分类和61个基因通路,包括细胞凋亡、肿瘤发生、代谢、信号转导、细胞周期、物质运输等多个生物过程。[结论]汉黄芩素抑制肝癌细胞生长与其对GADD45α、CDKN1A、CDKN2B、JUN和EGFR等基因的表达调控有关。
- 李美德黎金浓曹治云陈旭征杜建黄宝康廖联明
- 关键词：汉黄芩素肝肿瘤HEPG2细胞基因芯片
- 扶正清解方通过线粒体凋亡通路诱导肝癌细胞凋亡的机制研究
- 扶正清解方(Fu zheng Qing jierecipe，FZQJ)为全国名老中医杜建教授临床使用的经验方，现已经成为福建省第二人民医院的院内制剂，即芪黄扶正清解颗粒。本方虽然已经经临床应用证明能加强化疗的疗效，但其作...
- 黎金浓
- 关键词：线粒体介导肝癌细胞凋亡抗肿瘤作用
- 文献传递
- 解毒消癥饮逆转氟尿嘧啶诱导的肝癌干细胞耐药的机制研究被引量：10
- 2013年
- 目的探讨解毒消癥饮乙酸乙酯提取物(EE-JXY)能否降低肝癌细胞株Huh7对小剂量氟尿嘧啶(5-FU)化疗耐药的影响,并从肿瘤干细胞的角度探讨可能的机制。方法EE-JXY联合小剂量5-FU体外干预人肝癌细胞株Huh7。MTT法检测细胞存活率;流式细胞仪分析Huh7肝癌细胞株中侧群(side population,SP)细胞的比例;PCR检测肝癌干细胞相关基因ATP结合盒转运蛋白G2(ABCG2)和八聚体结合转录因子4(Oct4)mRNA的表达。采用单因素方差分析对数据进行统计。结果小剂量5-FU对Huh7细胞的增殖有抑制作用[24 h存活率(84.54±2.88)﹪,96 h存活率(58.36±3.52)﹪],但SP细胞的比例也从24 h的4.72﹪升高至96 h的12.07﹪,同时诱导了ABCG2和Oct4 mRNA表达的上调。EE-JXY能够增强小剂量5-FU对Huh7细胞增殖的抑制能力[24h存活率从(84.54±2.88)﹪下降到(31.23±2.42)﹪,96 h存活率从(58.36±3.52)﹪下降到(25.37±0.99)﹪],SP含量从24 h的4.72﹪下降至1.69﹪,96 h的12.07﹪下降至9.97﹪,同时也抑制了ABCG2和Oct4 mRNA的表达。结论肝癌Huh7细胞对小剂量5-FU存在化疗抵抗。EE-JXY能通过降低肝癌干细胞相关基因ABCG2 mRNA和Oct4 mRNA水平及SP的比例,增强Huh7细胞对小剂量5-FU的化疗敏感性,这可能是解毒消癥饮降低肿瘤复发和转移的机制之一。
- 陈旭征黎金浓胡丹曹治云廖联明杜建
- 关键词：肝肿瘤干细胞
- 中药诱导骨髓间充质干细胞多向分化研究进展被引量：6
- 2013年
- 干细胞（stem cell）是指具有自我更新、高度增殖及多分化潜能的未分化细胞，它能产生出表型与基因型完全相同的子细胞，是机体其他细胞的起源。根据其发展阶段和来源不同，干细胞可分为胚胎干细胞和成体干细胞。
- 胡丹黄秋云黎金浓陈旭征廖联明
- 关键词：骨髓间充质中药诱导成体干细胞未分化细胞分化潜能
- 解毒消癥饮对肝癌侧群细胞增殖和相关因子表达的影响被引量：2
- 2014年
- 目的从肝癌干细胞角度探讨解毒消癥饮抑制肝癌的机制。方法解毒消癥饮乙酸乙酯提取物(EE-JXY)体外干预Hep3B细胞后采用MTT检测细胞存活率;平板克隆实验检测细胞的克隆形成能力;流式细胞仪分析细胞中侧群(SP)细胞的含量;RT-PCR检测干细胞相关基因CD133、Oct4、Nanog和Sox2mRNA的表达。不同浓度组细胞存活率值比较采用单因素方差分析。结果与空白组相比,EE-JXY剂量和时间依赖性抑制Hep3B细胞的存活,0.25mg/ml浓度干预24h后,抑制率达34.37﹪(P<0.01)。克隆形成能力也受到明显抑制(吸光度从0.45±0.06下降至0.29±0.03,P<0.05)。EE-JXY组SP细胞的含量显著降低(从2.27﹪下降至0.8﹪),CD133、Oct4、Nanog和Sox2mRNA的表达均受到抑制。结论 EE-JXY能显著抑制Hep3B细胞的增殖,可能的机制与其下调干细胞相关因子CD133、Oct4、Nanog、Sox2mRNA的表达及SP的比例,干扰肝癌干细胞自我更新有关。
- 陈旭征黎金浓胡海霞魏丽慧廖联明杜建
- 关键词：肝肿瘤干细胞
