丁正华
- 作品数：13 被引量：63H指数：5
- 供职机构：第四军医大学唐都医院更多>>
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- 肌肽滴眼液对STZ大鼠早期视网膜微循环损害的抑制作用
- ＜正＞目的:建立离体大鼠激素性白内障模型,观察阿司匹林和肌肽对离体大鼠激素性白内障形成的抑制作用,探讨激素性白内障的发病机制和防治策略。目的:观察肌肽滴眼液对糖尿病引起的早期视网膜微血管损伤及视网膜微血管壁糖基化终产物受...
- 哈文静严宏郭勇丁正华
- 文献传递
- 氨基胍滴眼液防治大鼠糖尿病性白内障的研究被引量：6
- 2006年
- 目的探讨氨基胍对链脲佐菌素诱导的大鼠糖尿病性白内障的防治效果及其作用机制。方法采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(65mg·kg-1)的方法建立大鼠糖尿病模型,血糖值大于14mmol·L-1为成模标准。治疗组左眼滴氨基胍溶液,2次·d-1。每周监测大鼠血糖、尿糖、体重的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展。第13周测定晶状体中谷胱甘肽还原酶活力、过氧化氢酶、谷胱甘肽以及糖化蛋白的含量。结果71%(32/45)达成模标准,并出现糖尿病表现。糖尿病大鼠晶状体混浊呈2阶段发展,前8周缓慢进展及后5周快速进展。氨基胍眼液治疗可延缓糖尿病性白内障发生,第4周出现统计学差异(P<0.05)。氨基胍治疗组晶状体中糖基化蛋白含量明显低于未治疗组(P<0.05),氨基胍治疗组晶状体中谷胱甘肽含量较未治疗组有提高。结论氨基胍滴眼液可抑制早期糖尿病性白内障的进展,其抗糖基化蛋白作用可能参与抑制糖尿病性白内障的形成。
- 丁正华严宏哈文静郭勇王建伟
- 关键词：氨基胍链脲佐菌素糖尿病性白内障
- 大鼠激素性白内障中Na^+-K^+ATP酶活性的变化被引量：4
- 2005年
- 目的:观察激素性白内障中Na+-K+ATP酶活性变化,探讨激素性白内障发病机制。方法:大鼠的96只透明晶状体随机分为对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10μmol/L),体外培养7d,动态观察晶状体混浊情况,1,3,5,7d分别从各组取12只晶状体,测定晶状体中的Na+-K+ATP酶活性。结果:7d对照组晶状体呈雾状混浊,白内障组晶状体出现重度核混浊。白内障组培养3,5,7d,Na+-K+ATP酶活性分别下降约23.5%(P=0.002),49.6%(P<0.001),75.8%(P<0.001),而对照组Na+-K+ATP酶活性下降无显著性意义。结论:地塞米松可诱导离体大鼠晶状体产生核性白内障,离子转运障碍可能参与激素性白内障的形成。
- 王建伟严宏刘兵哈文静王永强丁正华
- 关键词：白内障NA^+-K^+ATP酶激素性白内障大鼠晶状体透明晶状体晶状体混浊核性白内障
- 高相对分子质量α-晶体蛋白分子伴侣活性在年龄相关性白内障中的变化被引量：7
- 2006年
- 目的研究年龄相关性白内障高相对分子质量α晶体蛋白(αH晶体蛋白)的分子伴侣功能。方法101只白内障晶状体取自年龄相关性白内障(ARC)患者眼,26只透明晶状体取自意外死亡的健康青壮年角膜移植供体眼,使用SephacrylS300HR分离透明和混浊晶状体皮质和核αH晶体蛋白。采用αH晶体蛋白抑制过氧化氢酶(CAT)、βL晶体蛋白的热凝聚,以及糖基化和加热诱导CAT的失活作为分子伴侣的观察指标。结果年龄相关性白内障晶状体含大量αH晶体蛋白,αH晶体蛋白的作用较αL晶体蛋白弱,对CAT和βL晶体蛋白热凝聚的抑制作用相似。透明晶状体与ARC、65岁以上组与65岁以下组、Ⅱ级与Ⅳ级核之间αH晶体蛋白分子伴侣功能差异具显著性。αH晶体蛋白可保护果糖和加热诱导CAT的失活。结论人αH晶体蛋白具有分子伴侣活性。但活性较αL晶体蛋白低。晶状体在老化过程中受翻译后修饰(PTM)的严重影响,形成大量αH晶体蛋白聚合物,导致分子伴侣功能下降,可能是白内障发病的关键因素之一。
- 严宏惠延年王建伟王永强丁正华郭勇
- 关键词：分子伴侣年龄相关性白内障翻译后修饰
- 后发性白内障的发病机制和药物防治的研究现状及前景被引量：29
- 2006年
- 后发性白内障是现代白内障术后最常见的并发症。术后晶状体囊残留的晶状体上皮细胞的增殖、迁移、纤维化生是形成后发性白内障的主要原因。目前防治后发障的研究主要集中在药物除去或破坏残留晶状体上皮细胞。实验研究许多细胞毒药以及抑制晶状体上皮细胞生长和纤维化药物可以预防后发障,但目前临床上还没安全、有效的防治白内障方法。
- 丁正华严宏王建伟
- 关键词：后发性白内障药物治疗
- 肌肽滴眼液抑制糖尿病性白内障的实验研究
- ＜正＞目的:探讨具有抑制蛋白质糖基化作用的肌肽滴眼液,在抑制大鼠糖尿病白内障形成中的作用。方法:SD大鼠链脲左菌素（STZ）腹腔注射后4周,所有糖尿病大鼠（血糖＞14 mmol／L）被随机分为治疗组和未治疗组。治疗组大鼠...
- 郭勇严宏丁正华哈文静
- 文献传递
- 第五届亚洲白内障研讨会会议纪要
- 2004年
- 严宏丁正华
- 关键词：酶蛋白白内障
- 抗糖尿病性白内障药物评价的实验研究
- ＜正＞目的:建立链脲佐菌素（STZ）诱导的大鼠糖尿病性白内障模型,探讨糖尿病大鼠晶状体混浊的发生机制,评价肌肽 （Car）、阿司匹林（Asp）、氨基胍（AG）、谷胱甘台肽酯 （GSH—E）和N—乙酰半胱氨酸（N—NAC）...
- 严宏郭勇丁正华柴飞燕张暑哈文静
- 文献传递
- 链脲佐菌素致大鼠糖尿病性白内障的发病机制被引量：6
- 2006年
- 目的:建立大鼠糖尿病性白内障模型,并探讨糖尿病大鼠晶状体混浊可能的发生机制.方法:采用一次性腹腔内注射链脲佐菌素(STZ)(65 mg/kg)的方法建立大鼠糖尿病模型.每周监测大鼠血糖、尿糖、体重的变化,并在裂隙灯下观察大鼠晶状体混浊的进展.第13周测定晶状体中谷胱甘肽还原酶(GR)、过氧化氢酶(CAT)活力以及谷胱甘肽(GSH)、糖化蛋白的含量.结果:70%(14/20)达成模标准,并出现糖尿病表现,其中1只大鼠(1/14)因血糖恢复至正常水平而被剔除.糖尿病大鼠晶状体混浊呈两阶段发展,前8wk缓慢进展及后5 wk快速进展.糖尿病组与正常对照组晶状体中CAT(nkat,479.3±339.0vs1002.0±467.6),GSH(mg/g,55.2±32.6vs102.7±39.1),糖基化蛋白(每摩尔蛋白中生成糖基化蛋白的毫摩尔数,5.4±0.5vs4.17±0.4)比较,有统计学差异(P<0.05).结论:一次性腹腔内注射STZ致大鼠糖尿病模型是研究糖尿病性白内障的可靠模型,晶状体蛋白糖基化反应及氧化损伤可能在糖尿病性白内障发生起重要作用.
- 丁正华严宏郭勇哈文静王建伟
- 关键词：糖尿病性白内障链脲佐菌素发病机制
- 地塞米松诱导大鼠白内障形态学及酶活性变化被引量：3
- 2005年
- 目的:观察地塞米松诱导离体大鼠激素性白内障的形态学和酶活性变化,探讨激素性白内障发病机制.方法:大鼠的100只透明晶状体随机分为对照组(DMEM)、地塞米松诱导的白内障组(DMEM+地塞米松10μmol/L),体外培养7d,动态观察晶状体混浊情况,1,3,5和7d分别从各组取12只晶状体,测定晶状体中的过氧化氢酶(CAT)、超氧化物歧化酶(SOD)和乳酸脱氢酶(LDH)活性,7d从各组取2只晶状体做透射电镜,观察晶状体形态学变化.结果:7d对照组晶状体呈雾状混浊,白内障组晶状体出现重度核混浊.培养3d,CAT,SOD,LDH活性分别下降约34.51%,7.78%,15.73%.7d活性分别比第1日下降约84.54%,30.17%,40.93%.透射电镜观察对照组晶状体纤维细胞层次整齐,细胞膜、细胞连接、细胞器正常.白内障组纤维细胞排列不齐,细胞间隙增大,线粒体出现空泡变性.结论:地塞米松可诱导离体大鼠晶状体产生核性白内障,氧化应激可能参与激素性白内障的形成.
- 王建伟严宏王永强哈文静丁正华郭勇
- 关键词：白内障过氧化氢酶乳酸脱氢酶透射电子显微镜
