于宁
- 作品数：38 被引量：133H指数：8
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- 基于肠道菌群调控TMAO/PERK/FOXO1途径探讨香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠肝脏甘油三酯合成的影响及机制被引量：8
- 2022年
- 目的以肠道微生物驱动的TMA/FMO3/TMAO通路为切入点,观察香砂六君子汤对脾虚状态下,肠道微生物组的改变,及其对肝脏甘油三酯合成的影响与机制。方法将32只SD大鼠随机分为正常对照组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤组,每组8只。脾虚高脂组、香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳15天的复合方法建立脾虚模型,除正常组外其余各组大鼠喂饲高脂饲料14周建立高脂血症模型。于第10周开始,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34 g/(kg·d)灌胃,正常对照组、高脂组及脾虚高脂组给予相应体积的生理盐水灌胃。每日1次,灌胃4周。观察肝脏病理组织形态,检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平,检测盲肠内容物肠道菌群,血浆三甲胺(TMA)、氧化三甲胺(TMAO)含量,肝脏黄素单加氧酶3(FMO3)、PERK、FOXO1、MTP、Apoc-Ⅲ、ApoB及VLDLr mRNA和蛋白表达。结果与正常组比较,高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C、血浆TMA、TMAO含量,肝脏FMO3、PERK、FOXO1、MTP、Apoc-Ⅲ、ApoB及VLDLr蛋白及mRNA水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);与高脂组比较,脾虚高脂组大鼠血清TC、TG、LDL-C,血浆TMA、TMAO含量,肝脏FMO3、PERK、FOXO1、MTP、Apoc-Ⅲ、ApoB及VLDLr蛋白及mRNA水平升高(P<0.05),HDL-C水平降低(P<0.05);与脾虚高脂组比较,香砂六君子汤组上述各指标均显著改善(P<0.05),肝脏细胞肿胀明显减轻、脂肪空泡减少。肠道菌群各组大鼠样本OTUs韦恩图显示脾虚状态下,各组样本共有OTUs降低,经香砂六君子汤治疗后有所改善。结论香砂六君子汤可能通过改变肠道菌群,减少TMA生成,降低肝FMO3表达,抑制TMAO合成,进而抑制肝脏甘油三酯的合成,从而抑制血脂异常的发生发展。
- 王杰宋囡陈丝翟亚荣王莹于宁贾连群杨关林王岩冷雪曹媛
- 关键词：香砂六君子汤
- 茯苓多糖改善HDL功能并通过PPARγ/LXRα/ABCA1抗AS机制研究被引量：11
- 2021年
- 目的:探讨茯苓多糖改善HDL功能以及通过PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路防治AS的作用及机制研究。方法:将32只ApoE-/-小鼠随机分为模型组、茯苓多糖组、辛伐他汀组,10只C57BL/6J作为正常组。模型组及药物干预组给予高脂饲料喂养,正常组给予普通饲料喂养。8周后,药物干预组每日灌胃相应药物,茯苓多糖组以0.2 g/(kg·d)灌胃,辛伐他汀组以2.275 mg/(kg·d)灌胃,正常组与模型组给予等量生理盐水。12周后,全自动生化仪检测血清三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的含量;HE及油红O染色法观察肝脏脂质沉积情况;ELISA法检测血清SAA、S1P含量;Real-time RT-PCR法及Western blot法检测肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、CYP7A1、SR-B1 mRNA及蛋白表达。结果:与正常组比较,模型组小鼠血清TC、TG、LDL-C水平明显升高,HDL-C水平明显降低(P<0.05),肝脏可见脂质沉积,血清S1P含量、肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、CYP7A1、SR-B1 mRNA及蛋白表达显著降低,血清SAA含量显著升高(P<0.05);与模型组比较,茯苓多糖组、辛伐他汀组血清中TC、TG、LDL-C显著降低,HDL-C显著升高(P<0.05),肝脏脂质沉积面积减少,血清S1P含量,肝脏PPARγ、LXRα、ABCA1、CYP7A1、SR-B1 mRNA及蛋白表达显著升高,血清SAA含量显著降低(P<0.05)。结论:茯苓多糖能够改善HDL功能,同时可通过胆固醇逆转运PPARγ/LXRα/ABCA1信号通路防治AS。
- 于宁宋囡王莹王莹贾连群(指导)
- 关键词：茯苓多糖胆固醇逆转运
- 基于肠源性高密度脂蛋白调控脂多糖介导Kupffer-肝细胞Cross-Talk探讨脾虚膏脂转输障碍的分子生物学基础被引量：1
- 2023年
- 脾虚膏脂转输障碍是血脂异常的关键病机。脾失健运引起肝脏代谢功能障碍可能导致血脂异常。肠道功能紊乱是脾虚膏脂转输障碍的启动因素,以其介导“炎症-代谢”紊乱为切入点,深入揭示血脂异常疾病发病机制以提高中西医结合防治水平逐渐成为基础和临床研究焦点和热点。从肠源性高密度脂蛋白(high-density lipoprotein 3,HDL3)调控脂多糖(lipopolysaccharide,LPS)介导Kupffer-肝细胞cross-talk的角度,深入分析脾虚膏脂转输障碍的分子生物学机制,揭示健脾化浊法的效应机制,为临床防治血脂异常提供科学依据。
- 翟亚荣孟嘉伟张琦裘雪莹于宁王杰曹慧敏王群隋国媛贾连群
- 关键词：脂多糖肝细胞CROSS-TALK
- 基于液相芯片技术探讨香砂六君子汤对脾虚血脂异常人群血清细胞因子的影响
- 2024年
- 目的基于液相芯片技术探讨香砂六君子汤对脾虚血脂异常人群血清细胞因子的影响。方法依据相应标准选择血脂异常患者(疾病组)25例,给予香砂六君子汤治疗4周,对照组25例为健康体检者。采用Bio-Plex悬液芯片技术检测各组血清样本中12种细胞因子水平含量。结果与对照组相比,疾病组血清中有6种细胞因子水平明显降低,分别是IL-7、IL-8、G-CSF、MCP-1、MIP-1b、TNF-α,差异均有统计学意义(P<0.05);与疾病组相比较,治疗组患者血清中IL-7、IL-8、G-CSF、MCP-1、MIP-1b、TNF-α水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论应用Bio-Plex悬液芯片技术进行检测,发现血脂异常患者体内有多种免疫失衡,经香砂六君子汤治疗后可以纠正这一失衡,并改善脾虚状态下膏脂转输障碍,进而防治血脂异常。
- 刘玉王杰宋囡王莹于宁贾连群杨关林
- 关键词：液相芯片技术血脂异常香砂六君子汤血清细胞因子
- 健脾化瘀祛痰法对apoA-Ⅰ/AMPK/CPT1A信号通路介导的脂肪酸β氧化改善血脂异常的调控作用及其机制
- 2022年
- 目的:探讨健脾化瘀祛痰法对高脂血症大鼠血脂异常的影响,基于载脂蛋白AⅠ(apoA-Ⅰ)/单磷酸腺苷激活蛋白激酶(AMPK)/肉毒碱棕榈酰转移酶ⅠA(CPT1A)信号通路阐明其分子机制。方法:32只大鼠随机分为空白对照组、模型组、辛伐他汀组(给予1.575 mg·kg^(-1)·d^(-1)辛伐他汀)和化瘀祛痰方(HYQTP)组(给予13.846 mg·kg^(-1)·d^(-1)化瘀祛痰方药物),每组8只。空白对照组大鼠给予正常饮食,模型组、辛伐他汀组和HYQTP组大鼠给予高脂饲料,建立高脂血症大鼠模型。8周后,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠灌胃相应药物;空白对照组和模型组大鼠给予等体积生理盐水。全自动生化分析仪检测各组大鼠血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-c)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-c)水平,HE染色观察各组大鼠肝组织病理形态表现,油红O染色观察各组大鼠肝组织脂质沉积情况,检测各组大鼠肝组织中TG水平,ELISA法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ水平,实时荧光定量PCR(RT-qPCR)法检测各组大鼠肝组织中apoA-Ⅰ、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-B1)和CPT1A mRNA表达水平,Western blotting法检测各组大鼠肝组织中高密度脂蛋白受体(SR-B1)、AMPK、磷酸化AMPK(p-AMPK)和CPT1A蛋白表达水平。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平升高(P<0.05),HDL-c水平降低(P<0.05);肝组织中TG水平升高(P<0.05);肝细胞出现明显肿胀,体积增大;并且可见明显红色脂滴分布;肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平降低(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值降低(P<0.05);与模型组比较,辛伐他汀组和HYQTP组大鼠血清TC、TG和LDL-c水平降低(P<0.05),HDL-c水平升高(P<0.05);肝组织中TG水平降低(P<0.05);肝细胞肿胀明显减轻,脂滴分布明显减少,肝组织中apoA-Ⅰ、SR-B1和CPT1A mRNA及蛋白表达水平升高(P<0.05),p-AMPK/AMPK比值升高(P<0.05)。结论:健脾化瘀祛痰法能够改善高脂血症�
- 张琦赵秋宇隋国媛刘慧慧翟亚荣于宁王杰裘雪莹孟嘉伟贾连群
- 关键词：血脂异常
- 基于mtROS/NLRP3介导泡沫细胞焦亡探讨四妙勇安汤防治AS分子机制
- 目的:以ApoE小鼠和RAW264.7巨噬细胞源性泡沫细胞为研究对象,以NLRP3炎症小体介导的泡沫细胞焦亡为切入点,探讨清热解毒法经典方剂四妙勇安汤通过调控mtROS/NLRP3,抑制巨噬细胞泡沫化及焦亡进而抑制动脉粥...
- 于宁
- 关键词：动脉粥样硬化四妙勇安汤NLRP3
- 香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响及机制研究
- 2023年
- 目的 探究香砂六君子汤对脾虚高脂血症大鼠ROS/KEAP1/PGAM5通路及氧死亡的影响,进而防治血脂异常的可能作用机制。方法 将32只SD大鼠随机分为正常组、高脂组、脾虚高脂组、香砂六君子汤组,每组8只。除正常组外,其他各组给予高脂饲料喂饲14周,建立高脂血症模型,其中脾虚高脂组以及香砂六君子汤组采用饮食不节加力竭游泳方法建立脾虚模型。第10周,香砂六君子汤组给予香砂六君子汤11.34 g/(kg·d)灌胃,其余各组给予相应体积生理盐水灌胃。4周后,HE染色观察肝脏病理组织形态,检测各组大鼠血清TC、TG、LDL-C及HDL-C水平,Elisa检测各组大鼠肝脏ROS、NQO1、HO1水平,Rt-PCR以及Western blot法检测肝脏组织AIFM1、Nrf2、KEAP1、PGAM5mRNA及蛋白水平。结果 与正常组比较,高脂组大鼠血清TC、TG和LDL-C、肝脏ROS水平、AIFM1、KEAP1、PGAM5蛋白及mRNA的表达显著升高(P<0.01或P<0.05),血清HDL-C、肝脏NQO1、HO1、Nrf2蛋白和mRNA水平显著降低(P<0.01或P<0.05),HE结果显示肝细胞肿胀明显,胞浆内大量脂肪空泡蓄积。与高脂组比较,脾虚高脂组大鼠血清TC、TG和LDL-C、肝脏ROS水平、AIFM1、KEAP1、PGAM5蛋白及mRNA的表达显著升高(P<0.01或P<0.05),血清HDL-C、肝脏NQO1、HO1、Nrf2蛋白和mRNA水平显著降低(P<0.01或P<0.05),脂肪空泡以及肝细胞肿胀更甚。与脾虚高脂组比较,经香砂六君子汤治疗后,上述指标均有明显改善。结论 提示香砂六君子汤可能通过介导ROS/KEAP1/PGAM5通路干预氧死亡相关因子,减轻脾虚高脂血症大鼠血脂紊乱情况,从而防治血脂异常。
- 王嘉鑫王杰宋囡陈丝隋国媛王莹于宁裘雪莹贾连群
- 关键词：香砂六君子汤
- 枸杞多糖通过调控PI3K/Akt/eNOS信号通路对去卵巢大鼠心肌产生抗氧化作用被引量：14
- 2016年
- 目的:观察枸杞多糖对去卵巢大鼠心肌PI3K/Akt/e NOS信号通路的影响。方法:将30只SD雌性大鼠随机分为假手术组、去卵巢组、补佳乐组、枸杞多糖高剂量组及枸杞多糖低剂量组,ELISA法比较各组血清雌激素、LDH及CK水平,检测心肌H_2S含量及氧化应激损伤相关指标,HE染色观察各组心肌的形态变化,Western blot法检测各组大鼠心肌e NOS蛋白及PI3K/Akt通路蛋白的表达。结果:与假手术组相比,去卵巢组大鼠血清雌二醇水平降低,心肌H_2S含量和GSH-Px活性下降,心肌e NOS蛋白及PI3K/Akt通路蛋白的表达均有所降低,心肌ROS活性和MDA含量升高(P<0.05),心肌细胞排列紊乱,细胞间隙增大,血清LDH和CK活性均增多;与去卵巢组比较,枸杞多糖高剂量组大鼠血清雌二醇含量增加(P<0.05),心肌H_2S含量、GSH-Px活性、e NOS蛋白及Akt磷酸化水平均提高,心肌ROS活性和MDA含量下降(P<0.05),血清LDH和CK活性均降低,并且改善大鼠心肌形态的变化。结论:枸杞多糖可以通过调控PI3K/Akt/e NOS通路改善去卵巢大鼠心脏变化防治绝经后心血管病变。
- 于宁杨芳冷雪张妮王俊岩宋囡
- 关键词：枸杞多糖去卵巢大鼠
- 一种医学实验用动物喂药器
- 本实用新型涉及喂药设备技术领域，具体涉及一种医学实验用动物喂药器，包括注射机构和推动机构，所述注射机构包括注射管，所述注射管顶部和底部沿长度方向的两端均固定连接有固定块，相对应的两个固定块之间转动连接有转动轴。本实用新型...
- 于宁贾连群杨关林宋囡王群陈丝王莹王杰王钰
- 文献传递
- 以失功能高密度脂蛋白为指导探讨健脾化痰祛瘀法治疗冠心病的科学内涵
- 2024年
- 冠心病的关键病机为脾虚痰瘀,失功能高密度脂蛋白(dys-HDL)可能为脾虚痰瘀导致冠心病发病的生物学基础。结合高密度脂蛋白(HDL)的生物学特性及作用,认为脾虚状态下HDL的结构和组分发生异常,导致dys-HDL的产生;而dys-HDL通过介导内皮细胞功能障碍和介导巨噬细胞、平滑肌细胞泡沫化两大途径促使动脉粥样硬化斑块形成,从而引发冠心病。同时认为dys-HDL是脾虚的微观体现,即脾虚状态的病理产物,脾虚状态为dys-HDL的产生提供条件;dys-HDL亦是冠心病痰瘀互结的重要生物学基础。提出健脾化痰祛瘀法作为中医药治疗冠心病的重要法则,能够通过影响dys-HDL结构和组分的改变而达到治疗目的,从而揭示健脾化痰祛瘀法治疗冠心病的科学内涵,以期为冠心病的中医诊疗提供思路。
- 贾连群王琪格隋国媛宋囡曹慧敏孔亮吕美君曹媛于宁丁思元杨关林
- 关键词：冠心病高密度脂蛋白痰瘀互结脾虚
