仇雪峰
- 作品数：2 被引量：6H指数：1
- 供职机构：江苏大学附属医院更多>>
- 发文基金：江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用
- 目的：探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用。
方法：建立小鼠LPS吸入肺损伤模塑。实验动物共随机分成四组：sham组(n=8)，LPS吸入致急性肺损伤组(n=15),AL...
- 孙炳伟王波杨国涛王敏仇雪峰孙艳陈曦
- 关键词：一氧化碳急性肺损伤炎症反应粘附分子
- 文献传递
- 外源性一氧化碳释放分子2对急性肺损伤时肺部炎症反应的抑制作用被引量：6
- 2010年
- 目的:探讨外源性一氧化碳释放分子(CORM)2对急性肺损伤(ALI)时肺部炎症反应的抑制作用。方法:建立小鼠LPS吸入肺损伤模型。实验动物分成4组:对照组(n=8),LPS吸入致ALI组(n=15),ALI+无活性CORM-2组(n=15)以及ALI+CORM-2组(n=15)。在自制的16cm×8 cm雾化发生罐中雾化LPS(终浓度500μg/ml),实验组小鼠在雾化罐中放置30 min,对照组小鼠置于单纯的生理盐水雾化罐30 min,ALI+CORM-2组小鼠尾静脉注射CORM-2(8 mg/kg)。检测动物肺组织髓过氧化物酶(MPO)、核因子κB(NF-κB)活性、细胞间粘附分子-1(ICAM-1)的表达,肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平。结果:ALI组肺组织中MPO及NF-κB活性迅速增强,同时肺组织ICAM-1蛋白水平亦显著升高。CORM-2干预后肺组织MPO及NF-κB活性被明显抑制(P<0.05),ICAM-1蛋白表达量也被显著抑制(P<0.05)。肺泡灌洗液中TNF-α和IL-1β水平在CORM-2干预后较ALI组明显下降(P<0.05)。结论:外源性一氧化碳释放分子能明显抑制肺组织NF-κB活性,减轻ALI肺组织粘附分子的表达,从而减轻组织中白细胞扣留,有效减轻肺部炎症反应。
- 孙炳伟王波杨国涛王敏仇雪峰孙艳陈曦
- 关键词：NF-ΚB胞间粘附分子1
