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甲状腺乳头状癌PI3K/Akt信号转导通路mRNA和蛋白表达及其生物学意义的探讨被引量：3: 2012年; 目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中PI3K mRNA、Akt mRNA、PI3K和Akt的表达与意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定组织中PI3KmRNA和Akt mRNA的表达;应用免疫组化法测定组织中PI3K和Akt蛋白的表达。结果:PTC中PI3KmRNA表达量(90.3±5.06)和Akt mRNA的表达量(78.13±5.5)高于癌旁正常甲状腺组织(NAT)表达量37.74±10.63和14.82±5.63,P<0.05。免疫组化结果显示,甲状腺乳头状癌PI3K蛋白表达阳性率73.33%、Akt蛋白表达阳性率(83.33%)明显高于NAT组织蛋白表达阳性率33.33%和16.67%,P<0.05。PTC中PI3K和Akt蛋白表达与包膜浸润及淋巴结转移相关,P<0.05。结论:PTC中存在PI3K/Akt信号传导通路的异常激活,信号传导途径的激活水平与PTC浸润和局部转移有关。; 于世鹏伊鹏飞孙琳王娜; 关键词：PI3K AKT

甲状腺毒症合并Gitelman综合征2例临床特征及基因突变分析被引量：2: 2021年; 目的分析甲状腺毒症合并Gitelman综合征(GS)2例患者的临床特征及基因突变情况。方法回顾性分析2例甲状腺毒症合并GS患者的临床资料,并对SLC12A3基因进行测序。结果2例患者分别诊断为亚急性甲状腺炎合并GS和Graves病合并GS,均有乏力、低血钾、低血镁、低尿钙等临床表现。SLC12A3基因测序发现4处不同的基因突变位点,3处为错义突变,1处为剪切变异。给予氯化钾、螺内酯和门冬氨酸钾镁治疗后,病情较前缓解。结论甲状腺毒症与GS可合并存在,临床上容易漏诊。对于难以纠正的低钾血症患者要警惕可能合并两种或多种引起低血钾的疾病,及时给予正确的诊断,必要时进行基因筛查。; 宋敏王娜李震伊鹏飞; 关键词：甲状腺毒症 GITELMAN综合征

PI3K／Akt信号转导通路与甲状腺结节被引量：7: 2010年; 近年来研究发现，磷脂酰肌醇3激酶（PI3K）／蛋白激酶B（Akt）信号转导通路在细胞的增殖、分化、生存和凋亡过程中起重要调节作用。结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺癌及桥本甲状腺炎病变中存在着PI3K／Akt信号转导通路的过度激活。PI3K／Akt信号转导通路的活化使甲状腺细胞增殖指数和生长指数明显升高，刺激甲状腺滤泡持续生长，促进甲状腺结节的发生、发展。研究此通路中相关分子的表达，对探索甲状腺结节的病因、发病机制和防治策略具有重要意义。; 伊鹏飞于世鹏; 关键词：甲状腺结节 PI3K/AKT 基因表达

毒性弥漫性甲状腺肿患者生存质量研究: 目的毒性弥漫性甲状腺肿(GD)是一慢性器官特异性自身免疫病。同时又是一种身心疾病，社会心理因素对其发生、发展和转归具有一定影响。本研究应用中文版SF-36健康调查量表比较GD患者的生存质量，探讨影响GD患者生存质量的社...; 于世鹏伊鹏飞王娜

调节性T细胞和TGF-β_1在自身免疫性甲状腺疾病中的作用被引量：11: 2012年; 目的观察初发自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能变化及转化生长因子β1(TGF-β1)水平,探讨其在AITD发病机制中的作用。方法收集初发Graves病(GD)组30例、初发桥本甲状腺炎(HT)组20例、健康对照组20例,用流式细胞仪分析各组外周血CD4+T细胞及CD4+CD25+Treg占CD4+的百分比,RT-PCR法检测各组外周血PBMC中FOXP3 mRNA表达量,ELISA法检测血清TGF-β1含量。结果初发GD、初发HT患者外周血CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的比率、FOXP3 mRNA表达水平均明显低于对照组(P均<0.05),初发GD、初发HT患者外周血清中TGF-β1水平较对照组均显著升高(P均<0.05)。结论 CD4+CD25+Treg、FOXP3及TGF-β1可能参与了AITD的发生、发展过程,Treg数量减少或FOXP3表达不足可反馈性引起血清TGF-β1水平升高。; 郑领涛于世鹏王娜伊鹏飞; 关键词：甲状腺疾病自身免疫性调节性 FOXP3

老年甲状腺功能减退症的临床特征: 2008年; 目的探讨老年甲状腺功能减退症的临床特征,为准确诊治老年甲状腺功能减退症提供依据。方法对62例确诊的初诊老年甲状腺功能减退症患者的临床资料进行回顾性分析。结果老年甲状腺功能减退症的特征临床症状不典型,无症状发病比例较高,伴发疾病多,替代治疗剂量低。结论严格选择放射性碘治疗老年患者及控制放射碘治疗剂量、谨慎使用左甲状腺素是老年甲状腺功能减退症准确诊断,减少发生和避免替代治疗并发症的关键。; 于世鹏张梅伊鹏飞王娜; 关键词：甲状腺功能减退症老年人

功能性促甲状腺激素受体在人微血管内皮细胞的表达被引量：3: 2018年; 目的探讨促甲状腺激素受体(TSHR)在人微血管内皮细胞(HMEC-1)的表达及其活性。方法体外培养HMEC-1,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞TSHR mRNA的表达;将细胞接种在六孔板上,分空白对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,空白对照组给予不含促甲状腺激素(TSH)的基础培养基培养,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予0.10 U/L,1.00 U/L,10.00 U/L的TSH干预。24 h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞内环磷酸腺苷(c AMP)水平,研究HMEC-1细胞中的TSHR是否具有活性。显著性检验采用单因素方差分析,组间比较采用LSD-t法。结果 RT-PCR结果显示HMEC-1表达TSHR mRNA;ELISA结果显示TSH刺激HMEC-1后细胞内cAMP表达增加,低剂量组cAMP水平[(5.23±0.86)mmol/L]与空白对照组[(1.77±0.25)mmol/L]比较,差异有统计学意义(t=3.47,P<0.01),并且此效应呈剂量依赖性(F=92.36,P<0.01)。结论 HMEC-1细胞中存在TSHR,且该受体可与TSH特异性结合发挥作用。; 孟强时敏敏陈静伊鹏飞王娜孙琳; 关键词：微血管内皮细胞

亚临床甲减合并脑梗死老年患者甲状腺功能和血脂水平变化影响评价被引量：2: 2021年; 目的分析亚临床甲减合并脑梗死老年患者甲状腺功能及血脂水平的变化情况。方法选择2017年1月至2019年3月我院收治的脑梗死老年患者110例,予以双抗治疗后根据甲状腺功能分为持续升高组(治疗后TSH水平>4.5 m IU/L,60例)和非持续升高组(治疗后TSH水平≤4.5 mIU/L,50例)。对比两组的甲状腺相关激素及血脂水平,并评估TSH水平与动脉硬化指标的相关性。结果两组患者的HDL、FT3、FT4、UA水平比较差异均无统计学意义(P>0.05)。持续升高组的TC、LDL、TG水平均明显高于非持续升高组(P<0.05)。TSH与TC、LDL、TG呈正相关(P<0.05),TC、LDL是影响患者体内TSH的重要危险因素(P<0.05)。结论亚临床甲减合并脑梗死老年患者的TSH水平升高与TC、LDL有明显相关性,持续的TSH水平上升可通过影响患者体内血脂水平而增加脑梗死的发生风险。; 刘德全韩海荣伊鹏飞; 关键词：亚临床甲减脑梗死甲状腺功能血脂

短暂性亚临床甲减状态对急性缺血性卒中的影响: 2020年; 目的探究非持续性亚临床甲减状态对急性缺血性卒中的影响。方法采取病例对照研究,收集2018年11月至2019年11月完成发病的临床甲减的急性缺血性脑卒中45例(SCH组),另外完成检测50例TSH正常组的急性缺血性卒中病例作为对照组:其中24例病人在3个月后恢复至正常范围(SCH-1组),21例病人仍呈持续性TSH升高(SCH-2组)。结果与甲状腺功能正常组相比,SCH组患者入院时轻度神经功能缺损(NIHSS≤3分)的比例较高(84.4%vs 24.0%,P<0.001),且SCH组在90 d时神经功能恢复也明显高于正常组。SCH-1组与SCH-2组间比较显示,SCH-1组较SCH-2组轻症病人更多(91.7%vs 76.2%,P<0.05)。结论亚临床甲减对首次急性脑梗死神经损害有保护作用,部分病人的TSH会逐渐恢复至正常。; 刘德全韩海荣伊鹏飞; 关键词：亚临床甲减卒中 NIHSS评分

组织蛋白酶B在甲状腺肿瘤组织中的表达及其意义: 2010年; 目的探讨组织蛋白酶B(CathepsinB,CTSB)在甲状腺肿瘤组织中的表达及其与甲状腺肿瘤发生发展的相关性。方法采用荧光原底物法检测甲状腺癌、甲状腺腺瘤及正常甲状腺各30份组织标本中CTSB的活性,采用Western blot法检测各组织中CTSB蛋白的表达。结果甲状腺癌和甲状腺腺瘤组织中CTSB的活性及蛋白表达水平均显著高于正常甲状腺组织(P<0.05),而甲状腺癌组织中二者均显著高于甲状腺腺瘤组织(P<0.05)。结论 CTSB的表达与甲状腺肿瘤的发生发展密切相关。; 王娜于世鹏伊鹏飞; 关键词：甲状腺肿瘤组织蛋白酶B 酶活性蛋白表达

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伊鹏飞

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