冯友梅
- 作品数：51 被引量：209H指数：7
- 供职机构：华中科技大学同济医学院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家高技术研究发展计划湖北省卫生厅科研基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学文化科学更多>>
- 甲基莲心碱对动脉粥样硬化相关病变的影响及其机制研究
- 本实验旨在研究甲基莲心碱(neferine,Nef)对天然及氧化修饰的低密度脂蛋白导致巨噬细胞脂质堆积、增殖的影响及其作用机制的探讨.
- 冯友梅冯霞周洁陈娟郑伟袁萍刘琳
- 关键词：甲基莲心碱低密度脂蛋白细胞增殖动脉粥样硬化
- 文献传递
- 葛根素在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用被引量：15
- 2005年
- 目的探讨葛根素在体外模拟脑缺血再灌注诱导的神经元损伤中的保护作用及作用机制。方法培养N2a细胞,模拟缺血90min,加入葛根素后正常培养24h,采用细胞增殖实验观察细胞的生存能力,采用AnnexinV染色法检测早期细胞凋亡程度,收集培养上清分析LDH酶活性反应细胞膜通透性;同时检测Caspase3的活性。结果葛根素能显著提高N2a细胞模拟缺血再灌注24h后的存活率;显著降低培养液中LDH活性;显著降低缺血再灌注的N2a细胞的凋亡程度(P<0.01);与此同时,葛根素可显著降低缺血再灌注诱导的Caspase3的活性(P<0.01)。结论葛根素具有神经保护作用,可显著抑制脑缺血再灌注诱导的N2a细胞凋亡,其作用机制与显著抑制Caspase3的活性有关。
- 陈娟陈庆肖卫东周洁冯友梅
- 关键词：葛根素体外模拟脑缺血再灌注诱导神经元损伤细胞增殖中药制剂
- 糖元合酶激酶-3过度激活对神经细丝磷酸化的影响被引量：2
- 2005年
- 目的:在细胞水平研究糖元合酶激酶(GSK-3)过度激活对神经细丝磷酸化的影响。方法:采用磷酯酰肌醇三磷酸激酶(PI3K)的特异性抑制剂渥曼青霉素(wortmannin,WT)处理野生型小鼠成神经瘤细胞株(N2a/wt),免疫印迹技术及酶活性测定检测GSK-3活性,免疫荧光技术检测神经细丝(NF)的磷酸化状态。进一步采用GSK-3特异性的抑制剂LiCl处理上述细胞,检测上述相同指标。结果:WT处理N2a细胞1h后,GSK-3酶活性显著增加,并使抗体SMI31显色增强,SMI32显色减弱,提示NF被过度磷酸化。而采用WT和LiCl联合处理N2a/wt细胞,GSK3活性显著降低,与此同时,NF的磷酸化程度明显减少。结论:GSK3过度激活可引起细胞骨架蛋白NF的异常过度磷酸化,而过度磷酸化的NF可能参与了AD的病理过程。
- 陈娟周洁王建枝冯友梅
- 关键词：神经细丝合酶糖元细胞水平研究渥曼青霉素N2A细胞
- 细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5过度表达对神经细丝磷酸化的影响(英文)被引量：3
- 2005年
- 背景:阿尔茨海默病的主要神经病理学特征之一是由过度磷酸化的细胞骨架蛋白(如,神经细丝)组成的神经原纤维缠结,细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5可催化蛋白的磷酸化,但神经细丝是否可被细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5磷酸化及其在阿尔茨海默病发病中的作用却知之甚少。目的:在细胞水平观察细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5过度表达对神经细丝磷酸化的影响。设计:随机对照实验。单位:华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系。材料:实验于2001-02/10在华中科技大学同济医学院基础医学院生物化学与分子生物学系实验室完成。观察对象为培养的鼠成神经瘤细胞株(N2a)细胞。方法:培养N2a细胞,分为2组,一组为转染组,一组为未转染组。转染组用脂质体转染技术将细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5基因转入N2a细胞株中,并建立稳定表达细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5的N2a/cdk-5细胞株,免疫沉淀法及酶活性测定检测细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5活性,免疫荧光和免疫印迹技术检测它的表达和神经细丝的磷酸化状态。主要观察指标:两组细胞内神经细丝磷酸化的程度。结果:在N2a细胞株转染组中,细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5表达增加,并使抗体SMI31显色增强,SMI32显色减弱,提示神经细丝被过度磷酸化。与此同时,细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5酶活性较未转染组提高3.5倍。结论:提示细胞水平的细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5过度表达会导致细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶-5过度激活和神经细丝过度磷酸化,而过度磷酸化的神经细丝可能参与了阿尔茨海默病的病理过程。
- 陈娟冯友梅汪义鹏周洁王建枝
- 关键词：阿尔茨海默病细胞周期蛋白质依赖激酶类磷酰化
- 极低密度脂蛋白对小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白E基因表达的影响被引量：3
- 1999年
- 为研究载脂蛋白Ｅ含量不同的极低密度脂蛋白对巨噬细胞载脂蛋白Ｅ表达的影响，以肝素－琼脂糖凝胶亲和层析法将正常人极低密度脂蛋白分离为富含载脂蛋白Ｅ和贫含载脂蛋白Ｅ的二种不同亚组分，并分别以不同浓度与小鼠腹腔巨噬细胞共培养。而后以Ｎｏｒｔｈｅｒｎ印迹分析和十二烷基硫酸钠－聚丙烯酰胺凝胶电泳的方法研究了其对小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因表达的不同影响。结果发现，两种极低密度脂蛋白亚组分在较低浓度（含甘油三酯１００μｇ／Ｌ）时均可刺激小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因的表达，且尤以贫含载脂蛋白Ｅ的极低密度脂蛋白作用更为明显，其刺激后的细胞ｍＲＮＡ及蛋白质表达分别增高约１．５８和１．８２倍。但高浓度的二种极低密度脂蛋白亚组分刺激的细胞ｍＲＮＡ水平下降为对照的６５％，而蛋白质水平却升高２倍之多，其机制未明。上述实验结果说明，贫含载脂蛋白Ｅ极低密度脂蛋白可能在较低浓度下具有更强的刺激小鼠腹腔巨噬细胞载脂蛋白Ｅ基因表达的能力，而高浓度时则不然。
- 陈培利冯友梅从容王淳本宗义强邓耀祖
- 关键词：极低密度脂蛋白巨噬细胞载脂蛋白基因表达
- 甲基莲心碱在体外对抗脂蛋白的氧化被引量：16
- 1999年
- 为探讨甲基莲心碱能否对抗脂蛋白的氧化，本文检测了甲基莲心碱对于Ｃｕ２＋介导低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白氧化修饰的效应。结果发现，甲基莲心碱能抑制低密度脂蛋白和极低密度脂蛋白的硫代巴比妥酸反应物质的生成，还能抑制Ｃｕ２＋介导的极低密度脂蛋白电泳迁移率的增加。用甲基莲心碱保护的低密度和极低密度脂蛋白引起巨噬细胞内胆固醇和甘油三酯的堆积均低于相应的未保护脂蛋白。结果提示，甲基莲心碱能够在体外对抗Ｃｕ２＋介导低密度和极低密度脂蛋白的氧化修饰，而且由此抑制了巨噬细胞对脂蛋白的摄取。
- 吴捷莉冯友梅从容宗义强宗义强冯宗忱
- 关键词：甲基莲心碱低密度脂蛋白动脉粥样硬化
- ox-LDL对大鼠血管平滑肌细胞中LOX-1、Caveolin-1表达的影响
- 氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein,ox-LDL)事导致动脉粥样硬化的主要危险因子。巨噬细胞、平滑肌细胞吞噬 ox-LDL,可导致泡沫细胞的形成。新型内皮细胞 ox-LD...
- 陈娟周洁冯友梅冯友梅
- 关键词：大鼠血管平滑肌细胞血凝素样氧化型低密度脂蛋白受体1小凹蛋白1氧化型低密度脂蛋白
- 文献传递
- Cdk-5过度表达对Tau蛋白磷酸化的影响被引量：7
- 2004年
- 目的 实验旨在细胞水平研究cdk 5过度表达对微管相关蛋白tau的磷酸化的影响。方法 利用基因转染技术建立过度表达cdk 5的鼠成神经瘤细胞株 (N2a细胞株 ) ,免疫沉淀及酶活性检测法检测cdk 5的酶活性 ,免疫荧光技术和免疫印迹技术检测细胞内tau蛋白的磷酸化状况。结果 在N2a细胞株转染组中 ,cdk 5表达增加 ,并使得抗体tau 1显色减弱 ,PHF 1显色增强 ,提示tau蛋白在Ser199/ 2 0 2 ,Ser396 / 4 0 4位点过度磷酸化。与此同时 ,cdk 5酶活性较未转染组提高 3 5倍。结论 这些结果提示细胞水平的cdk 5的过度表达会导致cdk 5酶活性增加和tau蛋白过度磷酸化 ,而过度磷酸化的tau蛋白可能参与了AD的病理过程。
- 陈娟李宏莲王建枝冯友梅
- 关键词：微管相关蛋白阿尔茨海默病
- 甲基莲心碱抑制氧化极低密度脂蛋白的形成及其生物学效应被引量：4
- 1999年
- 采用Ｃｕ２＋在体外氧化极低密度脂蛋白（ＶＬＤＬ），用甲基莲心碱（Ｎｅｆ）作抗氧化剂。将脂蛋白分为正常、氧化和Ｎｅｆ抗氧化三组，测定脂蛋白的硫代巴比妥酸反应物质（ＴＢＡＲＳ）。结果分别为（０．６１±０．０３）、（６．０８±０．２５）和（２．３３±０．９１）μｍｏｌ／ｇ蛋白，每二组间的差异均有显著性（Ｐ＜０．０１）。氧化和Ｎｅｆ抗氧化的ＶＬＤＬ与巨噬细胞（ＭΦ）在３７℃温育４８ｈ后，ＭΦ内甘油三酯（ＴＧ）和总胆固醇（ＴＣ）含量显示前者比后者有更强的促进ＭΦ内脂质堆积的作用（Ｐ＜０．０５）。研究结果表明。
- 冯友梅吴捷莉从容宗义强王淳本冯宗忱
- 关键词：甲基莲心碱极低密度脂蛋白生物学效应
- u-PAR反义核酸载体对高侵袭人前列腺癌细胞PC-3M亚系侵袭能力的抑制效应
- 2001年
- 目的 :观察u PAR反义核酸载体对高侵袭力PC 3M亚系侵袭能力的抑制效应。方法 :利用单层细胞侵袭和软琼脂克隆形成实验 ,对比观察u PAR反义核酸对高侵袭亚系体外侵袭能力的影响 ;应用RT PCR和明胶酶谱法 ,分析u PAR反义核酸对高侵袭亚系MMP 9活性的影响 ,并且观察u PAR反义核酸载体转染前后的细胞亚系在裸鼠体内成瘤率及转移情况。结果 :转染u PAR反义核酸的高侵袭亚系体外侵袭能力和非贴壁依赖性生长能力均明显降低 ,抑制率分别为 79%和6 0 % ;u PAR反义核酸虽不影响高侵袭亚系MMP 9mRNA的转录 ,但对MMP 9酶原的激活有抑制作用 ;且转染u PAR反义核酸载体亚系的体内成瘤率和移植瘤的生长明显受到抑制 ,与对照组之间差异具有极显著性 (P <0 .0 1)。结论 :u PAR反义核酸对高侵袭亚系体外侵袭能力有较强抑制作用 ,并可显著抑制高侵袭亚系的体内生长能力。
- 廖国宁李清芬李卓娅龚非力邓耀祖冯友梅
- 关键词：肿瘤侵袭前列腺癌反义核酸U-PARMMP-9
