刘洪文
- 作品数：11 被引量：26H指数：3
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省卫生厅科研项目黑龙江省教育厅科学技术研究项目国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- 腺苷A_1受体激动剂对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用
- 2011年
- 目的观察腺苷A1受体激动剂对兔脊髓缺血/再灌注损伤的保护作用。方法新西兰大白兔随机分成治疗组、对照组和假手术组,建立兔脊髓缺血/再灌注模型,给予腺苷A1受体激动剂CPA、DMSO,观察兔神经功能恢复;通过病理切片,计算脊髓前角正常神经元;应用免疫荧光染色检测Bcl-2表达。结果治疗组和假手术组的神经功能评分在各观察时间点均明显高于对照组(P<0.01);与对照组相比,治疗组和假手术组的脊髓前角正常神经细胞数明显增多(P<0.01);治疗组兔脊髓神经元的免疫荧光反应明显强于对照组。结论腺苷A1受体激动剂对脊髓缺血/再灌注损伤具有保护作用,可保护神经元和改善神经功能障碍。
- 孟珊珊刘洪文张铁辉
- 关键词：腺苷A1受体激动剂凋亡
- Rac1对糖尿病大鼠脑缺血后血管新生的影响机制的研究被引量：1
- 2016年
- 目的:通过观察糖尿病大鼠脑缺血后,脑组织内Rac1表达的变化及其对VEGF、SDF-1表达的影响,探讨不同血糖水平时Rac1对脑缺血后血管新生的影响机制。方法:腹腔注射链脲霉素制作糖尿病大鼠脑缺血模型,尾静脉注射Rac1抑制剂NSC23766,通过western blotting法检测脑组织中总Rac1、VEGF和SDF-1表达;通过GST-pulldown法检测脑组织中活性Rac1表达。结果:在糖尿病大鼠脑缺血模型中,VEGF和SDF-1的表达随着血糖水平的升高而下降;脑组织内Rac1蛋白表达随着血糖水平升高而减少;抑制Rac1活性后,脑组织中VEGF表达均下降但SDF-1的表达反而增加。结论:在糖尿病大鼠脑缺血模型中,高血糖可抑制脑组织Rac1、VEGF和SDF-1的水平,该抑制作用随着血糖升高而增加。抑制Rac1水平可抑制VEGF表达但并未抑制SDF-1水平,提示高血糖可能通过抑制Rac1导致VEGF表达下降,从而影响血管新生。
- 孟珊珊赵庆杰刘洪文张杰张薇罗雯
- 关键词：糖尿病血管新生VEGFSDF-1RAC1
- 百草枯诱导的慢性帕金森病模型大鼠血脑屏障和P-gp变化的研究被引量：3
- 2013年
- 目的:探讨百草枯诱导的慢性帕金森病模型中大鼠血脑屏障功能和P-糖蛋白表达的变化。方法:随机将动物分成3组:对照组(生理盐水注射组)和模型组(百草枯注射4周、8周组)。以免疫组织化学染色方法显示各组中脑酪氨酸羟化酶(TH)阳性细胞、免疫印迹检测TH蛋白表达和P-糖蛋白表达、Belyaevs'法使用EB测定BBB通透性。进行统计学分析。结果:与对照组相比,模型组TH阳性神经元和TH蛋白表达较对照组明显减少(P<0.05);模型组大鼠BBB的通透性显著增加(P<0.05);与对照组比较,模型组P-gp表达显著降低(P<0.05)。结论:百草枯可通过使TH阳性神经元和TH蛋白表达减少,诱导大鼠慢性帕金森病模型;同时导致BBB通透性增加和P-糖蛋白表达下降,百草枯可能通过影响BBB通透性和P-糖蛋白的表达诱导帕金森病。
- 孟珊珊贾非刘洪文赵庆杰张杰
- 关键词：帕金森病百草枯血脑屏障P-糖蛋白
- P-gp对百草枯诱导慢性帕金森病大鼠模型血脑屏障和多巴胺能神经元的影响被引量：5
- 2013年
- 目的通过观察百草枯诱导的慢性帕金森病大鼠模型中血脑屏障功能和P-糖蛋白表达的变化,探讨百草枯诱导帕金森病的机制;观察P-糖蛋白功能对多巴胺能神经元的影响,进一步探讨P-糖蛋白在百草枯诱导的慢性帕金森病过程中的保护作用。方法将大鼠随机分成5组:对照组、PQ4周组、PQ4周+诱导剂组、PQ4周+抑制剂组和PQ8周组。用免疫组织化学染色方法显示大鼠中脑TH阳性细胞;western blotting检测TH蛋白和P-糖蛋白表达;Belyaevs'法使用EB测定BBB通透性;HPLC-EC法测定纹状体中5-HT、DA、DOPAC和HVA含量。结果百草枯所致的慢性帕金森病大鼠模型(1)TH阳性神经元较对照组明显减少(P<0.05)、TH蛋白和P-gp表达显著降低(P<0.05)、大鼠BBB的通透性显著增加(P<0.05);(2)纹状体内5-HT、DA、DOPAC和HVA含量降低,诱导P-糖蛋白表达能使上述物质含量增加,抑制P-糖蛋白表达能使上述物质含量显著降低(P<0.05)。结论百草枯可能通过增加BBB通透性和降低P-糖蛋白的表达来诱导帕金森病;P-糖蛋白对多巴胺能神经元有保护作用。
- 孟珊珊贾非刘洪文赵庆杰张杰
- 关键词：帕金森病百草枯血脑屏障P-糖蛋白多巴胺能神经元
- 腺苷A_1受体激动剂对缺血损伤的兔脊髓神经元凋亡的影响被引量：2
- 2011年
- 目的观察腺苷A1受体激动剂对脊髓缺血性损伤后的神经元凋亡的影响。方法建立兔脊髓缺血模型,给予腺苷A1受体激动剂(CPA),观察兔神经功能恢复,通过病理切片,计算脊髓前角正常神经元,再应用免疫荧光染色检测BCL-2表达水平,western-blot的方法观察caspase3、caspase9、BCL-2、BCL-X1、BAX、BAD表达水平。结果与DMSO组相比,CPA组兔神经功能明显改善。caspase3、caspase9、BCL-2、BCL-X1表达水平显著高于DMSO组,而BAX、BAD表达水平则明显降低。结论腺苷A1受体激动剂可能通过抑制神经元凋亡对脊髓缺血损伤发挥保护作用。
- 孟珊珊张铁辉刘洪文贾非赵庆杰
- 关键词：腺苷A1受体激动剂脊髓缺血神经元
- 喷砂种植体在前牙区即刻种植的临床观察
- 2014年
- 将经表面喷砂处理的种植体即刻种植于前牙区,探讨其临床效果。选择25颗牙位无明显急性根尖或牙周炎症的前牙进行拔牙,清创拔牙窝后即刻植入种植体及愈合基台,3~6个月后永久修复。对患者跟踪观察,对种植体周围的软硬组织进行评价。25颗种植体均获得良好骨结合,无种植体松动脱落。说明在进行即刻种植时选择经喷砂处理的种植体短期可获得初期稳定。
- 宿哲宋红权张瑞田华刘洪文
- 关键词：喷砂前牙区
- 血糖水平对糖尿病大鼠脑缺血后血管新生的影响机制被引量：3
- 2015年
- 目的探讨血糖水平对糖尿病大鼠脑缺血后血管新生的影响机制。方法 ELISA法测定血浆VEGF和SDF1水平;western blotting检测脑组织中VEGF和SDF1表达水平;检测脑组织SOD、MDA、GSH-Px活性水平;检测脑缺血区血管密度。结果在糖尿病大鼠脑缺血模型中(1)血浆和脑组织中VEGF和SDF1水平均下降,随着血糖水平的增加,VEGF和SDF1水平逐渐下降,二者呈负相关;(2)随血糖水平的升高,SOD、MDA水平相应降低但GSH-Px水平增加;(3)新生血管数量随血糖升高逐渐减少,与血浆和脑组织VEGF及SDF1的表达趋势相似,与MDA水平呈负相关。结论在糖尿病大鼠脑缺血模型中高血糖可抑制血浆和脑组织VEGF和SDF1的水平,增加MDA水平和氧化应激损伤,新生血管数量减少,高血糖可能通过减少VEGF及SDF1的表达而对血管新生起到抑制作用。
- 孟珊珊赵庆杰刘洪文张杰
- 关键词：糖尿病血管新生SDF-1ROS
- 哈尔滨地区少年儿童第二磨牙钙化与骨龄相关性分析被引量：2
- 2015年
- 目的研究哈尔滨地区第二磨牙钙化阶段和骨骼成熟度间的相关性。方法通过曲面断层片和头颅侧位片对哈尔滨地区200名少年儿童(男92例,女108例)的牙龄和颈椎骨龄进行测量,运用统计学的分析方法,建立牙龄指数(demirjian index,DI)与颈椎骨成熟指数(cervical vertebrae maturation indicators,CVMI)之间的联系。结果下颌第二磨牙钙化阶段与颈椎骨成熟度之间呈高度相关性。结论哈尔滨地区少年儿童下颌第二磨牙钙化程度与颈椎骨龄正相关。因此,可以使用下颌第二磨牙牙龄指数作为判断骨骼的生长发育阶段的辅助指标,从而为牙齿正畸治疗及评估患者的生长发育情况提供依据。
- 刘博张爽邵玶宿哲刘洪文
- 慢性束缚应激对大鼠体质量、血清皮质酮和前额叶皮质cAMP-PKA-CREB-BDNF通路的影响被引量：5
- 2011年
- 目的探讨慢性束缚应激对大鼠体质量、血清皮质酮水平和前额叶皮质cAMP-PKA-CREB-BDNF通路的影响。方法将30只雄性SD大鼠随机分为对照组、慢性束缚应激1周组和慢性束缚应激2周组,每组各10只。比较应激前后大鼠体质量和血清皮质酮水平的变化,放免法观察应激前后大鼠前额叶皮质环磷腺苷(cAMP)含量,试剂盒测定cAMP依赖蛋白激酶(protein kinase,PKA)活性和脑源性神经营养因子(brain derived neurophic factor,BDNF)表达水平,用蛋白免疫印迹技术观察cAMP反应元件结合蛋白质(p-CREB)水平变化。结果慢性束缚应激组大鼠在应激1周和应激2周的体质量增长[分别为(35±11)g和(23±8)g]均低于对照组[分别为(59±16)g和(68±14)g](P<0.05)。束缚应激1周组和束缚应激2周组大鼠血清皮质醇浓度分别为(356.78±112.21)ng/ml、(558.49±98.32)ng/ml,均高于对照组(198.21±101.35)ng/ml(P<0.05,P<0.01)。束缚应激1周组和束缚应激2周组大鼠前额叶皮质的cAMP含量、PKA活性、p-CREB和BDNF表达水平低于对照组(P<0.01)。结论慢性束缚应激抑制大鼠体质量的增长,引起血清皮质酮水平增高和前额叶皮质cAMP-PKA-CREB-BDNF信号通路被抑制。
- 孟珊珊刘洪文
- 关键词：束缚应激体质量皮质酮前额叶皮质CAMP反应元件结合蛋白质
- 发挥离退休老专家作用创办'大专家,低收费'的惠民医院
- 本文讲述了聘用离退休老专家打造专家型医院，为了进一步开拓医疗市场，也为了发挥这些老专家的作用，使他们老有所为，以余热发光服务于患者、服务于社会，哈尔滨医科大学附属第一医院创办了大桥分院，而且办院的宗旨之一就是:聘用离退休...
- 刘洪文
- 关键词：医院建设
- 文献传递
