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匡志鹏

作品数:112 被引量:279H指数:8
供职机构:广西医科大学附属肿瘤医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西研究生教育创新计划更多>>
相关领域:医药卫生生物学理学机械工程更多>>

文献类型

  • 87篇期刊文章
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  • 3篇学位论文
  • 3篇科技成果
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领域

  • 106篇医药卫生
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  • 2篇理学
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主题

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  • 21篇肿瘤作用
  • 21篇抗肿瘤作用
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  • 10篇肿瘤抗原
  • 9篇瘤苗
  • 9篇恶性肿瘤

机构

  • 101篇广西医科大学...
  • 23篇广西医科大学
  • 5篇广西壮族自治...
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  • 1篇第二军医大学
  • 1篇上海市肿瘤研...

作者

  • 112篇匡志鹏
  • 82篇谢裕安
  • 74篇罗小玲
  • 72篇吴继宁
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  • 3篇张珍妮
  • 3篇张学荣
  • 3篇李安娜

传媒

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  • 1篇中华肿瘤杂志
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年份

  • 1篇2017
  • 2篇2015
  • 5篇2014
  • 5篇2013
  • 7篇2012
  • 5篇2011
  • 5篇2010
  • 9篇2009
  • 5篇2008
  • 8篇2007
  • 15篇2006
  • 5篇2005
  • 10篇2004
  • 9篇2003
  • 5篇2002
  • 11篇2001
  • 3篇2000
  • 2篇1999
112 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
Wnt-1在化学诱发肝癌过程中的表达及意义被引量:1
2014年
目的:检测Wnt/β-catenin信号通路中Wnt-1在化学诱发小鼠肝癌过程中的表达,揭示Wnt/β-catenin通路与肝癌发生之间的关系.方法:95只C57BL/6J♂小鼠随机分为实验组(n=50)和对照组(n=45).实验组联合二乙基亚硝胺(diethylnitrosamine,DEN)/四氯化碳(carbon tetrachloride,CCl4)/乙醇(ethanol)诱发小鼠肝癌.实验组和对照组每2周各随机抽取5只小鼠定期处死并取组织标本进行病理学观察,并通过Real-time PCR、Western blot、免疫组织化学动态监测肝组织的Wnt-1 mRNA及蛋白表达情况.结果:(1)化学诱导20 wk后,成功诱发小鼠肝癌;(2)Real-time PCR显示,Wnt-1 mRNA的表达在第4至12周实验组和同期对照组相比差异没有显著性,第14至20周实验组较同期对照组表达升高,且随着诱癌时间延长实验组第14、16、18周Wnt-1 mRNA表达逐渐升高(4.192±0.322 vs 5.630±0.579 vs 8.060±0.795,P<0.05),第18周和第20周表达差异没有显著性(8.060±0.795 vs 8.038±0.649,P>0.05);(3)Western blot显示对照组Wnt-1蛋白微弱表达;实验组Wnt-1蛋白第4至12周微弱表达,第14至18周随着诱癌时间延长Wnt-1蛋白表达逐渐升高,第18周和第20周蛋白表达差异没有显著性;(4)免疫组织化学显示,Wnt-1在实验组第8周和对照组仅见微弱表达,实验组从16 wk开始较对照组表达增加,至20 wk时表达最强.结论:Wnt-1参与了小鼠肝癌的发生发展,Wnt/β-catenin信号通路在肝癌的发生过程中可能扮演重要角色.
孔娜匡志鹏杨帆李韵秋吴继宁
关键词:信号通路肝肿瘤WNT-1
自体异构化肿瘤疫苗对细胞免疫功能的影响被引量:1
1999年
对24 例恶性肿瘤患者应用自体异构化瘤苗治疗,并与相应对照组比较,通过治疗前后外周血T 淋巴细胞亚群CD3 + 、CD4 + 、 CD8 + 、 CD4 + / CD8 + 及NK 细胞活性的检测, 观察患者细胞免疫功能的变化情况。结果,研究组治疗后CD3 + 、CD4 + 、CD4 + /CD8 + 比值和NKC 活性都比治疗前显著增加( P< 0 .01) ,而对照组无明显变化( P> 0 .05) 。提示异构化瘤苗能有效地帮助恶性肿瘤病人重建受损的T 淋巴细胞网络,恢复细胞免疫功能,达到治疗和预防肿瘤转移与复发的目的。
谢裕安梁安民罗小玲吴继宁匡志鹏
关键词:肿瘤细胞免疫
胎肝天然低分子抑瘤物对肿瘤细胞增殖和分化的影响被引量:3
2001年
目的 :观察胎肝天然低分子抑瘤物(LMW NTS)对不同组织来源的肿瘤细胞增殖和分化的作用。方法 :采用MTT比色法和 3H TdR掺入技术 ,测定培养中的肿瘤细胞DNA合成和线粒体琥珀酸脱酶活力 ,间接反映肿瘤细胞的增殖抑制和诱导分化情况。结果 :LMW NTS对受试的4种肿瘤细胞都有生长抑制作用 ,但作用强度有所不同 ,对来源于造血系统的肿瘤细胞作用最为显著。不同浓度的LMW NTS对肿瘤细胞线粒体琥珀酸脱氢酶活力的影响不同 ,低浓度时表现为促进作用 ,而高浓度时表现为轻度抑制作用。结论 :胎肝低分子抑瘤物能够抑制不同种类的肿瘤细胞的增殖 。
谢裕安李力梁安民罗小玲匡志鹏吴继宁
关键词:胎肝低分子抑瘤物DNA脱氢酶肿瘤细胞
胎牛肝细胞低分子抑瘤因子对肿瘤患者免疫功能的保护作用
2002年
目的 :观察胎牛肝细胞低分子抑瘤因子 (L MW- NTS)对接受化疗和放疗的肿瘤患者的免疫功能的保护作用。方法 :在放疗、化疗间隙期开始 ,给 5 4例肿瘤患者应用 L MW- NTS治疗 ,并以单克隆抗体 APAAP桥联酶标技术和免疫单向扩散法 ,分别检测这些肿瘤患者应用 L MW- NTS治疗前后 T细胞亚群、免疫球蛋白和补体等免疫指标 ,观察其变化情况 ,同时检测 2 0例正常人作为对照。结果 :接受放化疗后肿瘤患者免疫指标均低于正常人 (t=8.7893,P <0 .0 1) ,说明放疗、化疗对患者免疫功能有一定损害 ;在应用 L MW- NTS之后 ,继续进行放疗、化疗 ,其免疫指标得到一定程度的恢复。结论 :L MW-NTS对于患者在放疗、化疗过程中的免疫功能有明显的保护作用 ,减轻其免疫功能受损状态 。
谢裕安梁安民李力罗小玲匡志鹏莫钦国袁卫平
关键词:免疫功能肿瘤免疫
TNF-α及IL-8在机械通气治疗ARDS动物模型中表达被引量:8
2005年
目的探讨肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白细胞介素-8(IL-8)在呼吸机治疗急性呼吸窘迫综合征(ARDS)动物模型中的表达。方法选用12只大白兔,制作ARDS模型,将模型随机分为两组:低潮气量通气治疗组(A,n=6,VT=6 mg/kg)和正常通气治疗组(B,n=6,VT=10 mg/kg),分别于肺通气前、通气120 min后收集支气管肺泡灌洗液(BALF)检测TNF-α及IL-8的浓度;采集肺通气前(T0)、通气后(T1)、通气30 min(T2)及60 min (T3),通气后120 min(T4)血清,采用酶联免疫法(ELISA)检测TNF-α及IL-8的浓度,监测两组血气变化。结果ARDS建立后,BALF、血清中TNF-α及IL-8表达明显升高;机械通气治疗后,BALF、血清TNF-α及IL-8表达较通气前明显下降(P<0.01),但B组于60及120min血清TNF-α及IL-8表达上调,与A组比较明显升高(P<0.01)。结论低潮气量通气治疗ARDS动物模型能够减轻炎症诱发细胞因子的释放,减轻机械通气相关性肺损伤。
潘灵辉钱卫匡志鹏黄宇彭丹晖林飞
关键词:急性呼吸窘迫综合征白细胞介素-8机械通气机械通气治疗TNF-Α
肝癌干细胞标志物CD44在化学诱癌过程中的变化及意义被引量:5
2013年
目的检测CD44在化学诱导C57BL/6J小鼠肝癌过程中各时期的动态变化。方法以45只正常C57BL/6J雄性小鼠为对照组,通过化学法诱发50只C57BL/6J雄性小鼠肝癌(诱癌组)。观察小鼠成瘤情况和生长状态,对每2周定期处死小鼠获得的组织标本分别进行病理学切片观察,实时定量PCR(real-time PCR)技术检测小鼠肝癌组织及相应阶段正常组织CD44 mRNA的表达水平,蛋白质印迹法、FCM法和免疫组化法检测CD44的蛋白表达情况,应用FCM法定量检测细胞表面抗原的表达情况。结果化学诱导20周后,成功诱发小鼠肝癌。病理学检测显示:诱癌组小鼠早期主要表现为肝组织充血水肿,伴有少量变性坏死,为药物性肝炎的表现,同时部分区域可见纤维组织增生;16周后肝细胞组织表面开始出现灰白色结节,数目不等,镜下可见肝细胞非典型增生;20周时肿瘤结节明显增大,最大直径可达25 mm,镜下显示为高分化肝细胞癌。real-time PCR、蛋白质印迹及FCM检测均显示:第4周表达轻度升高,从第8周开始表达明显增高,CD44分子表达水平均高于对照组(P<0.05),并随着时间推移持续升高。免疫组化染色结果表明,CD44分子抗原定位于细胞膜上,诱癌组第4周开始出现弱阳性,第20周出现强阳性。结论 CD44分子在诱癌过程中的差异表达,说明其对肝癌的发生发展有明显的调控作用,但其调控机制有待进一步研究。
姜姗匡志鹏杨帆吴继宁
关键词:肝癌干细胞分子标志物CD44
广西扶绥人群XRCC1基因Arg280His多态性与肝细胞癌遗传易感性研究被引量:3
2009年
目的研究广西扶绥地区壮族和汉族人群DNA修复基因XRCC1Arg280His多态性与肝细胞癌(HCC)遗传易感性的相关性。方法采用病例-对照研究方法,对当地壮族和汉族各50例肝癌患者和30例健康人群,应用PCR-RFLP的方法检测Arg280His基因型频率和等位基因频率,并比较两个民族不同基因型与HCC易感性的关系。结果通过XRCC1 Arg280His多态基因型检测分型发现,在壮族和汉族人群中,病例组携带变异等位基因His的频率分别为11%和13%,对照组分别为10.0%和11.7%,等位基因在两组间分布均差异没有显著性(P>0.05)。基因型分布符合Hardy-Weinberg平衡定律,且在2组间差异均无显著性(P>0.05)。结论广西扶绥人群中,XRCC1 Arg280His基因多态性与HCC风险不存在显著相关性。
吴昊杨志国谢裕安匡志鹏罗小玲梁安民楼建军
关键词:肝细胞癌DNA修复基因XRCC1单核苷酸多态性遗传易感性
蛤蚧蛋白组分对肝癌HepG-2细胞生长抑制作用的研究被引量:4
2011年
目的从蛤蚧组织液中筛选对肝癌HepG-2细胞具有生长抑制作用的蛋白组分,体外研究其抗肿瘤作用及机制。方法提取蛤蚧蛋白,用sephadexG-50凝胶层析分离出不同分子量的蛤蚧蛋白组分,采用MTS法观察蛤蚧蛋白各组分对肝癌HepG-2细胞的生长抑制作用;Hoechst33342/PI双荧光染色法观察其作用前后的细胞凋亡,并用RT-PCR法检测蛤蚧蛋白组分作用后bax、bcl-2、cmyc和p53基因的表达情况。结果 sephadexG-50凝胶层析可分离出3种分子量不同的蛤蚧蛋白组分,3种蛤蚧蛋白组分都具有不同程度地抑制HepG-2细胞生长的作用,其中分子量为3~20KD的蛤蚧蛋白组分抑制作用最强,且具有剂量依赖性。Hoechst33342/PI双荧光染色法检测显示3~20KD蛤蚧蛋白作用后坏死细胞和凋亡细胞均增加,RT-PCR法检测发现3~20KD蛤蚧蛋白组分作用后c-myc基因mRNA表达水平稍降低,p53基因mRNA表达水平升高,但两者差异均无统计学意义,bax基因mRNA表达水平明显增高,差异有统计学意义,bcl-2基因在蛋白作用前后均无表达。结论实验提取的蛤蚧蛋白对肝癌HepG-2细胞具有生长抑制作用,分子量3~2KD的蛤蚧蛋白组分抑制作用最强。其作用机制可能为蛤蚧蛋白通过调高肿瘤bax基因mRNA表达水平诱导肝癌HepG-2细胞凋亡。
李蕾杨帆匡志鹏罗小玲谢裕安席玮黎远冬吴继宁
关键词:HEPG-2细胞细胞凋亡
肿瘤抗原致敏的树突状细胞诱导机体产生抗肿瘤作用的实验研究
目的:探讨肿瘤抗原冲击致敏的树突状细胞(DC)诱导机体产生的特异性抗肿瘤作用。方法:体外培养的小鼠骨髓树突状细胞用小鼠结肠腺癌细胞株CT26细胞的肿瘤抗原冲击致敏;体外混合淋巴细胞反应检测抗原致敏DC刺激同基因T淋巴细胞...
罗小玲梁安民谢裕安吴继宁匡志鹏
关键词:树突状细胞肿瘤抗原抗肿瘤作用
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肝癌干细胞标志物及其信号通路研究进展被引量:2
2012年
肝癌是恶性程度极高、预后极差的恶性肿瘤。肝癌防治仍为我国肿瘤防控的难点。目前临床肝癌诊疗中还存在着早期诊断难、复发转移率高、治疗缺乏针对性、源头创新药物和治疗手段少等问题。因此,对肝癌分子发病机制及肝癌诊治新技术、新疗法的研究尤为重要和迫切。
张珍妮匡志鹏吴继宁
关键词:干细胞标志物信号通路分子发病机制恶性肿瘤恶性程度创新药物
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