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缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体的影响被引量：2: 2009年; 目的观察缺血后处理(I-Post)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体超微结构和功能的影响,探讨I-Post诱导的脑保护的可能机制。方法采用链脲佐菌(STZ)腹腔注射建立糖尿病大鼠模型,在此基础上通过线栓法建立大鼠大脑中动脉阻塞/再灌注模型。SD糖尿病大鼠随机分为4组(n=10),空白对照组、假手术组、缺血再灌注组(I/R组)、缺血后处理组(I-Post组)。于缺血90min再灌注6h后电镜下观察线粒体超微结构、测定缺血侧脑组织线粒体中超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、丙二醛(MDA)、Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase活性。结果缺血后处理能明显减轻I/R引起的线粒体超微结构的损伤,提高线粒体SOD、GSH-Px、Na+/K+-ATPase和Ca2+-ATPase的活性(P<0.05或0.0),降低MDA的含量(P<0.05)。结论线粒体可能在I-Post诱导的脑保护中起关键性作用,I-Post诱导的脑保护机制可能与SOD、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSH-Px活性增加有关。; 王翠兰卢英云李燕刘颖吴伟李怡; 关键词：缺血后处理线粒体脑缺血再灌注损伤糖尿病

成人烟雾病16例临床和影像学特点研究被引量：7: 2012年; 目的探讨成人烟雾病(MMD)的临床和影像学特征。方法回顾性总结2006年1—12月在山东大学齐鲁医院经脑血管造影证实的16例成人MMD患者的临床及影像学特征。结果 16例患者平均年龄为(40.8±9.8)岁;15例(93.75%)以缺血性脑血管病为首发症状;1例(6.25%)以非典型血管病为首发症状;无脑出血患者。颅内有梗死灶或出血性梗死灶者12例(85.7%);双侧颈内动脉(ICA)末端、大脑中动脉(MCA)和(或)大脑前动脉(ACA)起始部狭窄或闭塞、伴有脑底部异常血管网及侧支循环形成的13例(92.9%);仅表现为脑动脉硬化者1例(7.1%)。双侧ICA末端及ACA、MCA起始部不同程度狭窄或闭塞者10例(62.5%);单侧血管病变者6例(37.5%);可见不同程度的侧支循环形成者15例(93.8%);烟雾状血管形成者13例(81.2%)。结论成人MMD患者的临床表现以缺血性症状为主,发病年龄高峰在40岁左右。影像学特征为双侧ICA狭窄或闭塞,伴有MCA或ACA的狭窄或闭塞,颅底有不同程度异常增生的血管网。对于青壮年反复出现脑梗死者,应考虑MMD的可能并及早行MRA或DSA检查。; 刘颖王翠兰卢英云吴伟; 关键词：脑底异常血管网病血管造影术数字减影磁共振血管成像

肢体缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响: 2009年; 目的评价肢体缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法腹腔注射链脲佐菌素制备大鼠糖尿病模型，造模成功的雄性SD大鼠40只，随机分为4组（n=10）：对照组（C组）；假手术组（S组）仅暴露颈动脉；缺血再灌注组（IR组）线栓阻断大脑中动脉1．5h，再灌注6h；肢体缺血后处理组（IC组）阻断大脑中动脉1．5h，再灌注前30min时捆绑双下肢5min，松开5min，反复3次后恢复灌注，于脑再灌注6h时行神经行为学评分后断头处死大鼠取脑，采用TYC染色法测定脑梗死体积，计算脑梗死体积百分比，TUNEL法检测凋亡神经元，计算神经元凋亡率。结果与C组和S组比较，IR组和IC组再灌注6h时神经行为学评分、脑梗死体积百分比及神经元凋亡率明显升高（P〈0．01）；与IR组比较，IC组再灌注6h时神经行为学评分差异无统计学意义（P〉0．05），脑梗死体积百分比及神经元凋亡率明显降低（P〈0．05或0．01）。结论肢体缺血后处理可减轻糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤。; 李燕王翠兰卢英云; 关键词：下肢再灌注损伤糖尿病缺血后处理

肢体缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响: 目的：评价肢体缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响。方法：空腹腹腔注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型，造模成功的雄性SD大鼠40只，随机分为4组(n=10)，对照组(C组)；假手术组(S组)不穿线、不结扎；缺...; 李燕王翠兰卢英云; 关键词：糖尿病局灶性脑缺血再灌注损伤肢体缺血后处理

缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织 NO及 NOS 含量的影响: 2014年; 目的：探讨缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织一氧化氮（ NO）及一氧化氮合成酶（ NOS）含量的影响。方法将30只Wistar大鼠（180-200 g）按随机数字表法分为空白组、缺血组和缺血后处理组。均经一次性链脲佐菌素（STZ）腹腔注射建立糖尿病大鼠模型。缺血组和缺血后处理组大鼠结扎颈总动脉，造脑缺血模型，缺血后处理组对大鼠进行缺血后处理。 HE染色观察各组大鼠脑组织形态学变化，ELISA法检测大鼠血清中NO及NOS各亚型的含量变化，同时免疫印迹（ Western blot ）法检测脑组织中NOS蛋白的表达情况。结果缺血后处理组大鼠脑组织缺损降低，神经元细胞增多，与缺血组相比，缺血后处理组iNOS明显下降，差异具有统计学意义（ P ＜0.05），而与空白组大鼠差异无统计学意义（ P ＞0.05）。 WB结果显示，缺血后处理大鼠中iNOS的表达明显弱于缺血组（ P ＜0.05），与空白组差异无统计学意义（ P ＞0.05）。结论缺血后处理对糖尿病大鼠脑组织具有一定的保护作用，可能是通过抑制NOS特别是iNOS的活性，达到治疗的作用。; 卢英云赵光军杨艳娜刘颖王翠兰; 关键词：糖尿病代谢代谢 WISTAR

肢体缺血后处理对糖尿病大鼠脑缺血再灌注损伤线粒体结构和功能的影响被引量：9: 2009年; 目的探讨肢体缺血后处理(I-PostC)诱导的远隔器官I-PostC(RPostC)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注(I/R)损伤线粒体结构和功能的影响。方法链脲佐菌素空腹腹腔注射制作糖尿病大鼠模型,线栓法闭塞大脑中动脉(MCAO)制作局灶性I/R大鼠模型。造模成功的40只雄性SD大鼠分为4组:空白对照组、假手术组、I/R组,RPostC组,每组10只。I/R6h后取脑组织行HE染色观察,测定线粒体丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性,观察线粒体超微结构的改变。结果I/R组线粒体MDA含量[(4.99±1.25)nmol/mgprot]较空白对照组和假手术组明显升高(均P<0.01),SOD[(72.52±13.07)U/mg]、Na+/K+-ATP酶[(3.17±0.34)μmolPi/(mg.h)]、Ca2+-ATP酶[(1.56±0.23)μmolPi/(mg.h)]和GSH-Px活性[(22.66±5.29)U/mg)]明显降低(均P<0.01);与I/R组比较,RPostC组MDA含量[(3.58±0.91)nmol/mg]明显降低(P<0.05),SOD[(99.57±17.80U/mg)]、Na+/K+-ATP酶[(5.89±0.53)μmolPi/(mg.h)]、Ca2+-ATP酶[(3.16±0.31)μmolPi/(mg.h)]和GSH-Px活性[(31.72±6.14)U/mg)]明显升高(P<0.05～0.01);RPostC明显减轻I/R引起的脑组织和线粒体病理损伤程度。结论肢体I-PostC诱导的RPostC对糖尿病大鼠脑和线粒体有明显的保护作用。其机制可能与其增加SOD、Na+/K+-ATP酶、Ca2+-ATP酶和GSH-Px活性有关。; 李燕王翠兰卢英云; 关键词：肢体缺血后处理再灌注损伤糖尿病线粒体

缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤的影响被引量：1: 2008年; 目的探讨缺血后处理（I-Post）对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注（I／R）损伤的影响。方法采用链脲佐菌（STZ）腹腔注射方式建立糖尿病大鼠模型，将制模成功的糖尿病大鼠随机分为4组，即空白对照组、假手术组、缺血再灌注组（I／R组）及缺血后处理组（I-Post组）。I／R组及I-Post组均通过线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞（MCAO）模型，并且I-Post组于大脑中动脉阻塞90min后，反复进行3次短暂再灌注干预（灌注15S后缺血15s）；假手术组手术步骤同上，但不插入线栓；空白对照组不给予任何处理。于缺血90min、再灌注6h后对所有大鼠进行神经功能评分（NDS）、脑梗死体积测定、观察脑组织神经细胞形态学变化及计数TUNEL阳性凋亡细胞数量。结果I-Post组与I／R组比较，其神经功能评分组间差异无统计学意义（P〉0．05），I-Post组大鼠脑梗死体积及凋亡细胞数量均较I／R组明显减小（P〈0．05）。结论I-Post处理能抑制糖尿病脑缺血大鼠神经细胞凋亡，减轻局灶性I／R损伤。; 卢英云王翠兰刘颖李燕; 关键词：缺血后处理脑缺血再灌注损伤细胞凋亡糖尿病

缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体功能的影响: 目的: 建立糖尿病大鼠合并急性脑缺血再灌注动物模型;探讨缺血后处理(I-Post)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤细胞凋亡、线粒体超微结构、自由基系统及ATP酶活性的影响;探讨I-Post对糖尿病合并急性脑缺...; 卢英云; 关键词：糖尿病并发症脑缺血再灌注损伤线粒体; 文献传递

局部亚低温对急性脑梗死患者血清一氧化氮和内皮素含量的影响被引量：5: 2012年; 目的观察局部亚低温治疗和常规药物治疗脑梗死后患者血清一氧化氮(NO)和内皮素(ET)的含量变化。方法随机将收治66例急性脑梗死患者分为治疗组和对照组各33例,治疗组在药物治疗脑梗死的同时加用局部亚低温治疗技术,在发病后1、3、7、14 d进行NO、ET的测定,分别在治疗前及治疗后30 d,采用《美国国立卫生院脑卒中量表》(NIHSS)进行神经功能缺损评分,运动功能采用Fugl Meyer评价法,日常生活活动能力采用Bathel指数评分。结果在治疗后第3、7、14天亚低温组NO含量较对照组显著升高(均为P<0.01),在治疗后第7天亚低温组ET含量低于对照组(P<0.05),第3、14天亚低温组ET含量显著低于对照组(P<0.01);治疗前两组NIHSS评分、Bathel指数和Fugl Meyer评分差异均无显著性意义(P>0.05)。治疗1个月后,亚低温组NIHSS评分比常规治疗组显著降低,亚低温组Bathel指数和Fugl Meyer评分均明显高于对照组,差异有非常显著性意义。结论局部亚低温治疗对血管内皮细胞功能有较好的保护作用,可改善急性脑梗死患者神经功能缺损及预后。; 杨健军程林赵修敏卢英云杜怡峰房淑欣; 关键词：脑梗死亚低温治疗一氧化氮内皮素

缺血后处理对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体功能的影响: 目的探讨缺血后处理(ischemic postconditioning,I-Post)对糖尿病大鼠局灶性脑缺血再灌注损伤线粒体超微结构、自由基系统及ATP酶活性的影响。方法采用链脲佐菌(STZ)腹腔注射建立大鼠糖尿病模型...; 王翠兰卢英云李燕吴伟刘颖; 关键词：缺血后处理线粒体脑缺血再灌注损伤糖尿病; 文献传递

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