您的位置： 专家智库 > >

叶红伟

作品数：44 被引量：156H指数：7
供职机构：蚌埠医学院更多>>
发文基金：国家自然科学基金安徽省自然科学基金安徽省高校省级自然科学研究项目更多>>
相关领域：医药卫生文化科学更多>>

合作作者

文献类型

  • 36篇期刊文章
  • 7篇会议论文
  • 1篇学位论文

领域

  • 42篇医药卫生
  • 3篇文化科学

主题

  • 26篇心肌
  • 15篇糖尿
  • 15篇糖尿病
  • 14篇再灌注
  • 12篇缺血
  • 12篇灌注
  • 11篇乙醛
  • 11篇乙醛脱氢酶
  • 11篇乙醛脱氢酶2
  • 11篇再灌注损伤
  • 11篇醛脱氢酶
  • 11篇灌注损伤
  • 9篇糖尿病大鼠
  • 7篇心肌缺血
  • 7篇心肌损伤
  • 7篇肌损伤
  • 7篇激动
  • 6篇蛋白
  • 6篇教学
  • 5篇心肌保护

机构

  • 40篇蚌埠医学院
  • 13篇蚌埠医学院第...
  • 12篇蚌埠医学院第...
  • 3篇安徽医科大学
  • 2篇苏州大学
  • 2篇无锡市惠山区...
  • 1篇嘉兴学院

作者

  • 44篇叶红伟
  • 40篇高琴
  • 14篇康品方
  • 13篇于影
  • 13篇李正红
  • 9篇王洪巨
  • 7篇关宿东
  • 7篇王晓梅
  • 6篇汤阳
  • 6篇张蔚屏
  • 6篇方婷婷
  • 4篇郭晓磊
  • 4篇马善峰
  • 3篇方迎艳
  • 3篇汪华学
  • 3篇胡杰
  • 3篇姜翠荣
  • 3篇张冠军
  • 3篇胡俊锋
  • 3篇胡俊锋

传媒

  • 8篇蚌埠医学院学...
  • 6篇南方医科大学...
  • 5篇中国应用生理...
  • 3篇齐齐哈尔医学...
  • 3篇中国药理学通...
  • 2篇中国老年学杂...
  • 2篇中国临床药理...
  • 2篇中华医学会第...
  • 1篇浙江大学学报...
  • 1篇包头医学院学...
  • 1篇细胞与分子免...
  • 1篇右江民族医学...
  • 1篇山西医科大学...
  • 1篇中国组织化学...
  • 1篇中华危重病急...
  • 1篇中国生理学会...

年份

  • 1篇2023
  • 3篇2022
  • 1篇2021
  • 2篇2019
  • 3篇2018
  • 5篇2017
  • 3篇2016
  • 1篇2015
  • 3篇2014
  • 7篇2013
  • 6篇2012
  • 6篇2011
  • 2篇2010
  • 1篇2009
共 44 条 记 录，以下是 1-10
全选 清除 导出
排序方式：
高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤对程序性坏死的影响及其机制被引量：1
2019年
目的:探讨程序性坏死在高糖诱导的大鼠原代心肌细胞损伤中的变化及可能机制。方法:原代大鼠心肌细胞随机分为4组(n=9):正常对照组(Control,5.5mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、高糖组(HG,30mmol/L葡萄糖培养心肌细胞48h)、HG+Nec-1(30mmol/L葡萄糖+100μmol/L程序性坏死关键蛋白RIP1抑制剂Nec-1共同培养心肌细胞48h)组、高渗组(HPG,5.5mmol/L葡萄糖+24.5mmol/L甘露醇共同培养心肌细胞48h)。MTT法检测各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测细胞氧化应激水平,ELISA法检测心肌细胞TNF-α、IL-6及IL-1β水平,Real-timePCR和Westernblot分别检测各组程序性坏死关键蛋白RIP1、RIP3、MLKLmRNA和蛋白水平的表达情况。结果:与Control组相比,HG组心肌细胞活力明显降低(P<0.01),氧化应激水平明显增高(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平升高明显(P<0.01),RIP1、RIP3、MLKLmRNA及蛋白水平表达均明显升高(P<0.05);与HG组相比,HG+Nec-1组心肌细胞活力明显升高(P<0.01),氧化应激水平明显下降(P<0.01),TNF-α、IL-6及IL-1β水平明显降低(P<0.01),RIP1、RIP3、MLKLmRNA及蛋白水平表达均下降(P<0.05)。结论:高糖诱导的原代大鼠心肌细胞损伤可引起程序性坏死的发生;抑制程序性坏死可减轻细胞损伤的机制,可能与抑制氧化应激、减轻炎症反应有关。
方婷婷曹瑞平叶红伟马善峰高琴
关键词：原代心肌细胞高糖
Rho激酶和自噬在法舒地尔抗心肌缺血/再灌注损伤中的作用被引量：16
2016年
目的探讨自噬在法舒地尔(Fasudil)抑制Rho激酶心肌保护中的变化,并分析其作用及可能机制。方法离体大鼠心脏Langendorff装置灌流,结扎冠状动脉左前降支30 min模拟局部心肌缺血,松开结扎线恢复灌流120 min复制心肌缺血/再灌注(ischemia/reperfusion,I/R)模型。实验分3组:I/R组、法舒地尔(Fasudil)组、和Fasudil+自噬抑制剂渥曼青霉素(Wort)组。连续记录左心室动力学变化,收集再灌注5、10 min冠脉流出液测乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量;RT-PCR检测自噬相关基因Atg5、Beclin1和凋亡相关基因Bax、Bcl-2 mRNA表达的变化,Western blotting检测caspase 3的表达变化。结果与I/R组比,Fasudil使左心室发展压、左心室内压最大上升及下降速率、左心室做功明显得到改善,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放,Atg5、Beclin1 mRNA表达增加,Bcl-2/Bax mRNA升高,caspase 3蛋白表达降低。自噬抑制剂Wort减弱了法舒地尔的保护作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,Atg5和Beclin1 mRNA表达降低,Bcl-2/Bax降低,caspase 3蛋白表达升高。结论抑制Rho激酶心肌保护作用中诱导了自噬的发生,且自噬起到保护心肌的作用,可能与减少细胞凋亡有关。
叶红伟方婷婷谷小雨王娅朱广宇于影高琴
关键词：自噬法舒地尔渥曼青霉素
留学生生理学实验教学体会被引量：1
2009年
目的:提高留学生生理学实验的教学质量。方法:分析留学生生理学实验课的教学准备、实验课实施、有待解决的问题等几个方面。结果:留学生生理学实验教学得到学生的肯定和好评。结论:根据留学生特点,充分做好课前准备,多种方式结合进行实验教学有利于提高教学质量。
高琴李正红杨锐贾强叶红伟
关键词：教育留学生生理学教学质量
糖尿病大鼠膈肌功能损伤及钙调控蛋白基因表达的改变被引量：5
2013年
目的研究糖尿病大鼠膈肌功能及钙调控蛋白基因表达的变化,探讨糖尿病大鼠膈肌功能损伤的发生机制。方法使用链脲佐菌素建立糖尿病大鼠模型,SD大鼠随机分为糖尿病组(随机血糖≥16.7 mmol/L)和正常对照组,造模后4周、8周测定大鼠体质量和膈肌/体质量比值,生化指标检测各组大鼠空腹血糖和膈肌组织线粒体琥珀酸脱氢酶(SDH)活性;应用体外灌流大鼠膈肌条的方法,测定单收缩张力、最大强直张力、峰值收缩时间、半舒张时间、张力-频率曲线,电镜观察大鼠膈肌超微结构,采用RT-PCR检测大鼠膈肌肌质网钙泵(SERCA)和受磷蛋白(PLB)mRNA表达。结果(1)与正常对照组相比,糖尿病大鼠体质量和膈肌质量/体质量比值均明显降低(P<0.01),膈肌组织SDH的活性显著降低(P<0.01);(2)在给予大鼠膈肌条10、20、40、60、100 Hz刺激时,糖尿病大鼠膈肌在各频率下的收缩张力明显低于正常对照组(P<0.01);膈肌力学指标单收缩张力和最大强直张力明显降低,峰值收缩时间和半舒张时间明显延长(P<0.01);(3)超微结构显示糖尿病组大鼠膈肌组织损伤明显,肌纤维断裂,肌质网扩张,线粒体水肿,数目减少,脊断裂,空泡化或囊泡化,同时可见随病程延长膈肌损伤明显加重;(4)RT-PCR结果提示:与正常对照组相比,糖尿病组大鼠膈肌SERCAmRNA表达均明显降低(P<0.01),糖尿病大鼠膈肌SERCAmRNA表达8周组比4周组明显降低(P<0.01),糖尿病大鼠膈肌PLB mRNA表达显著增强(P<0.01)。结论糖尿病大鼠膈肌超微结构受到破坏,线粒体损伤和数目减少,线粒体SDH活性降低,ATP生成减少,膈肌组织SERCA mRNA表达减少和PLB mRNA表达增强,引起膈肌肌质网摄取Ca2+减少,促成膈肌收缩和舒张功能损伤。
方迎艳郭晓磊高琴叶红伟关宿东
关键词：糖尿病膈肌受磷蛋白
疫情防控下生理学SPOC教学模式参与度分析及实施效果评价被引量：4
2021年
目的:综合评价本科生生理学小规模私有在线课程(SPOC)教学模式的实施过程和效果。方法:选择蚌埠医学院2019-2020学年第二学期接受生理学理论教学的各专业本科生363名。从课程资源利用、作业互评和论坛互动3个维度,对SPOC教学模式参与度进行评价;进而又按学生参与度高、中和低分为3组,对教学过程、教学内容评价和学生考试成绩等教学效果进行评价。结果:SPOC教学模式参与度结果显示,不同性别的同学在文档浏览、随堂测验、发帖或回复和收到回复或点赞方面差异无统计学意义(P>0.05),而在课程资源利用、作业互评和课程讨论方面差异均有统计学意义(P<0.05);教学效果结果显示,教学内容评价差异无统计学意义(P>0.05),而在教学组织评价、期末成绩和综合成绩方面差异均有统计学意义(P<0.05);与教学组织评价参与度低的同学相比,教学组织评价参与度高的同学,期末成绩和综合成绩较高(P<0.05)。结论:SPOC教学模式是提高生理学教学效果的重要途径,特别是有利于提高学生主观能动性、创新能力和专业素养。
于影张蔚屏胡杰杨丽娟叶红伟马善峰
关键词：参与度
内吗啡肽在小鼠树突状细胞的诱导表达被引量：2
2011年
目的研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在小鼠树突状细胞的表达。方法从7～8周龄的C57BL/6J小鼠骨髓提取骨髓前体细胞培养,经CD11c(树突状细胞的特异性标记)免疫磁珠分选,获得纯化的树突状细胞。流式细胞仪分析表明,CD11c阳性细胞纯度达95%以上。免疫荧光染色研究内吗啡肽-1和内吗啡肽-2在树突状细胞的表达;酶免疫测定(enzyme immunoassay,EIA)的方法,检测培养树突状细胞上清液中的内吗啡肽-1和内吗啡肽-2的含量。结果免疫荧光染色表明,活化的树突状细胞内可分泌内吗啡肽-1和内吗啡肽-2;酶免疫测定检测结果表明,不同的Toll样受体(toll like receptor,TLR)配体活化树突状细胞促使分泌不同浓度的内吗啡肽-1和内吗啡肽-2。结论活化的树突状细胞可诱导内吗啡肽的表达。
李正红高琴叶红伟单立冬龚珊蒋星红
关键词：内吗啡肽-1树突状细胞抗原递呈细胞TOLL样受体酶免疫测定
乙醛脱氢酶2在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注损伤中的抗凋亡作用被引量：19
2012年
目的观察乙醛脱氢酶2(ALDH2)在糖尿病大鼠心肌缺血/再灌注凋亡发生中的作用。方法大鼠分为正常组、糖尿病组和ALDH2激动剂乙醇+糖尿病组。4周后行离体心肌缺血/再灌注(I/R)。测定复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。检测心肌组织细胞ALDH2、caspase-3的活性;RT-PCR测定左心室前壁心尖组织Bcl-2、Bax mRNA的表达。结果与正常大鼠I/R相比,糖尿病大鼠复灌期冠脉流出液中LDH释放增加,心肌组织caspase-3活性增加,ALDH2活性降低,Bcl-2/Bax mRNA比值降低;与糖尿病大鼠心肌I/R相比,ALDH2激动剂乙醇使得心肌复灌期间冠脉流出液中LDH释放减少,心肌caspase-3活性降低,ALDH2活性增高,Bcl-2/Bax mRNA比值增高。结论增强ALDH2在糖尿病大鼠心肌中的表达对缺血/再灌注损伤有明显的保护作用;其机制可能与抑制细胞凋亡的发生有关。
王洪巨康品方叶红伟于影王晓梅高琴
关键词：乙醛脱氢酶2糖尿病凋亡
线粒体通透性转换孔在内吗啡肽-1后处理减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤中的作用被引量：11
2018年
目的探讨线粒体通透性转换孔(MPTP)的开放对内吗啡肽-1后处理减轻心肌缺血再灌注损伤的作用。方法将45只雄性SD大鼠随机分为5组(n=9/组):假手术组(S组)、缺血再灌注组(IR组)、内吗啡肽-1后处理组(EM50组)、线粒体通透性转换孔开放剂苍术苷后处理组(Atr组)和内吗啡肽-1+苍术苷后处理组(EM50+Atr组)。建立大鼠在体心肌缺血再灌注模型,通过经颈动脉插管至左心室实时监测血流动力学,记录各组大鼠的血流动力学指标,再灌结束后采集大鼠血浆,检测乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α,氧化应激指标超氧化物歧化酶和丙二醛,细胞色素C等生化指标,大鼠心肌组织HE染色,采用Evans blue和TTC双染色法检测心肌梗死面积,Western blot检测心肌组织中凋亡相关蛋白Bax、Bcl-2和cleaved caspase-3的表达。结果与S组比较,IR组心率和血压降低(P<0.05);与IR组比较,EM50组心率和血压有所增高(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性下降(P<0.05),氧化应激指标超氧化物歧化酶活性增加(P<0.05);心肌梗死面积减少(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量降低(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量升高(P<0.05);与EM50组比较,EM50+Atr组心率和血压降低(P<0.05);血浆中乳酸脱氢酶、肌酸激酶、心肌肌钙蛋白I、白介素-6、肿瘤坏死因子-α、丙二醛、细胞色素C含量或活性增加(P<0.05),超氧化物歧化酶活性降低(P<0.05);心肌梗死面积增加(P<0.05);Bax和cleaved caspase-3蛋白表达量升高(P<0.05),Bcl-2蛋白表达量降低(P<0.05)。结论内吗啡肽-1后处理可能通过抑制MPTP的开放,减少线粒体中Cyt-C的释放,下调凋亡相关蛋白cleaved caspase-3的表达,减少心肌细胞凋亡,减轻大鼠心肌缺血再灌注损伤,发挥心肌保护作用。
黄艳平杨天华金植炎王娅叶红伟高琴李正红
关键词：心肌缺血再灌注损伤线粒体通透性转换孔苍术苷
激活乙醛脱氢酶2的表达可减轻过氧化氢诱导的心肌细胞损伤被引量：7
2018年
目的探讨线粒体乙醛脱氢酶2(ALDH2)在过氧化氢(H_2O_2)诱导的心肌细胞氧化应激损伤中的变化。方法正常体外培养的H9C2心肌细胞,取对数生长期细胞建立H_2O_2氧化应激损伤模型,分为正常对照组、正常+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2损伤组、H_2O_2+ALDH2激动剂Alda-1组、H_2O_2+ALDH2抑制剂Daidzin组;MTT比色法测定各组心肌细胞活力,DHE荧光染色检测各组心肌细胞氧化应激水平,分光光度法和Western blotting法分别检测ALDH2活性及蛋白水平变化。结果与正常对照组相比,正常+ALDH2激动剂Alda-1组心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P>0.05);H_2O_2损伤组心肌细胞活力明显下降,DHE荧光染色显示氧化应激水平明显升高,ALDH2活性和蛋白表达降低(P<0.05);给予Alda-1激动ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力升高,氧化应激水平下降,ALDH2活性和蛋白表达均明显升高(P<0.05);给予Daidzin阻断ALDH2后,与H_2O_2损伤组相比,心肌细胞活力、氧化应激水平、ALDH2活性水平和蛋白表达均无明显变化(P<0.05)。结论 H_2O_2直接诱导H9C2心肌细胞ALDH2活性及蛋白表达下降;提高心肌ALDH2表达可减轻H_2O_2诱导的氧化应激损伤。
曹瑞平王文连方婷婷叶红伟胡杰高琴
关键词：乙醛脱氢酶2氧化应激心肌损伤过氧化氢
脓毒症大鼠肾脏结构和功能的改变及核因子-κB的表达被引量：5
2013年
目的:探讨脓毒症并发急性肾损伤时大鼠肾脏结构和功能的变化,以及核因子-κB(NF-κB)在肾脏组织中的表达。方法:雄性SD大鼠36只,随机分为假手术组(Sham组)和盲肠结扎穿孔组(CLP组),各18只。CLP组大鼠采用盲肠结扎穿孔法建立脓毒症动物模型,Sham组除不结扎穿孔盲肠外,其余处理同脓毒症组。分别于造模后6、12和24 h观察各组心率(HR)、平均动脉压(MAP)、血清肌酐(Cr)、尿素氮(BUN)的变化及肾脏组织的改变;免疫组织化学法检测肾脏组织中NF-κB的表达情况。结果:与相同时间点Sham组比较,CLP组6～12 h HR、MAP明显升高(P<0.01和P<0.05),24 h MAP降低(P<0.01)。与相同时间点Sham组比较,CLP组6～24 h BUN均升高(P<0.05～P<0.01),24 h Cr明显升高(P<0.01)。CLP各组大鼠肾小体中血管球淤血、皱缩,肾小囊腔扩大,且随病程延长,淤血、皱缩的血管球增多,且伴有肾小管上皮细胞肿胀和坏死。Sham组NF-κB位于细胞质中,着色浅;CLP组NF-κB移位进入细胞核,着色加深。结论:随脓毒症病程的延长,大鼠肾脏结构和功能损伤加重。NF-κB在细胞核内的高表达提示NF-κB的活化可能是促进肾脏结构和功能损伤的重要因素。
李徽徽汪华学柴继侠于影叶红伟高琴陈晓蓉
关键词：脓毒症盲肠结扎穿孔急性肾损伤核因子-ΚB
全选 清除 导出
共5页<12345>
聚类工具0