- 组织源性血管紧张素Ⅱ在败血症休克心功能障碍中的作用被引量：3
- 1996年
- 组织源性血管紧张素Ⅱ在败血症休克心功能障碍中的作用吉勇任晓燕赵云涛董林旺吴立玲苏静怡心肌局部肾素－血管紧张素系统（ＲＡＳ）的激活参与心肌缺血和心肌肥厚的发病机制。有资料表明，在败血症休克时心功能障碍与心肌细胞钙稳态失衡有关。心肌肌浆网在调节心肌细胞钙...
- 吉勇任晓燕赵云涛董林旺吴立玲吴立玲
- 关键词：败血症休克休克心脏功能障碍
- 肽6A和RGDS对缺血-再灌注心肌肌浆网钙转运功能的影响被引量：2
- 1993年
- 肽6A(Peptide 6A,P6A)和 RGDS 是纤维蛋白(原)的体内降解肽片段,分别来源于纤维蛋白 B_β链的 N 端(43—47)和 A_α链的第95—98或第572—575位的氨基酸残基。实验表明,P6A 和 RGDS 具有扩张血管和/或抑制血栓形成等多种生物学效应,但其作用机理有待阐明.目前,关于 P6A 和 RGDS 对心肌的作用未见报道.本工作在离体大鼠心叽缺血-再灌注损伤模型上观察 P6A 和 RGDS 对心肌肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)
- 吉勇吴立玲齐鹰周爱儒苏静怡赵明彭师奇
- 关键词：肽6A心肌缺血心肌保护
- 膜磷脂成分对心肌肌浆网摄钙功能的影响
- 1996年
- 目的：观察膜磷脂成分改变对心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的影响。方法：磷脂酶Ａ＿２或溶血磷脂分别与正常狗心肌ＳＲ温育，测定钙摄取量。结果：磷脂酶Ａ＿２可使ＳＲ摄钙量减少４８．８％（Ｐ＜０．０１），加入磷脂酰胆碱可部分逆转磷脂酶Ａ＿２造成的损伤。溶血磷脂酰胆碱或溶血磷脂酰丝氨酸显著抑制ＳＲ钙摄取。结论：磷脂酶Ａ＿２改变膜磷脂微环境，造成ＳＲ摄钙功能障碍可能是某些病理情况下，心肌细胞钙稳态失衡的原因之一。
- 吴立玲吉勇符凤英
- 关键词：肌浆网钙心肌
- 败血症休克时心肌钙释放功能的变化被引量：1
- 1996年
- 目的：观察败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＳＲ）钙诱发的钙释放（ＣＩＣＲ）功能变化。方法：盲肠结扎穿孔法复制大鼠败血症休克；蔗糖密度梯度离心法制备心肌ＳＲ膜；测定ＳＲＣＩＣＲ。结果：由被动和主动负载Ｃａ￣（２＋）的ＳＲＣＩＣＲ在休克早期降低不明显，晚期明显减少，Ｃａ￣（２＋）对ＣＩＣＲ作用的Ｋ＿ｍ值无明显显影响。结论：随着休克进展，心肌ＳＲ ＣＩＣＲ损伤加重，其受损机理不是由于Ｃａ￣（２＋）与钙释放通道的亲和力改变所致。
- 吉勇吴立玲苏静怡
- 关键词：钙败血症休克
- 败血症休克大鼠心功能及心肌肌浆网钙转运的变化
- 1995年
- 败血症休克多伴有不同程度的心功能障碍,严重影响休克的转归和预后,其发生机理至今尚未阐明.有研究表明,休克时心功能障碍与心肌细胞钙稳态失衡有关.心肌肌浆网(Sarcoplasmic reticulum,SR)是调节胞浆游离钙浓度的重要细胞器,它通过快速摄取和释放Ca^(2+)对心肌舒缩活动产生重要影响.本工作选用大鼠腹膜炎败血症休克模型,应用蔗糖密度梯度离心法制备大鼠心肌SR膜,观察休克不同阶段心功能以及SR钙摄取和钙释放功能的变化,探讨心肌SR钙转运功能变化在心功能障碍中的发病学意义.
- 吉勇吴立玲董林旺唐朝枢苏静怡
- 关键词：败血症休克心功能肌浆网
- 败血症休克时心肌肌浆网Ryanodine受体的变化及其机制研究
- 1995年
- 本文观察了败血症休克时心肌终囊处肌浆网（ＳＲ）钙释放通道Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体的变化及其膜脂质微环境改变的机制。结果发现，晚期败血症休克大鼠心肌肌浆网（ＣＳＲ）Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与受体结合的Ｂｍａｘ降低４１．３％（Ｐ＜０．０１），Ｋｄ值无明显变化。钙离子可明显激活３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与其受体的结合，其激活曲线在钙离子浓度为５×１０－５ｍｏｌ／Ｌ时达到饱和状态。咖啡因，ＡＴＰ，ＡＭＰ－ＰＣＰ都可浓度依赖性地促进３Ｈ－Ｒｙａｎｏｕｉｎｅ与受体的结合，而钌红（ＲｅｔｈｅｎｉｕｍＲｅｄ），氯化镁则浓度依赖性地抑制其结合。但败血症休克时上述激动剂或抑制剂的Ａ０．５和ＩＣ５０均无明显改变。用磷脂酶Ａ２消化假手术动物ＳＲ后，其３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ与受体的结合明显降低，将磷脂酰胆碱（ＰＣ），磷脂酰乙醇胺（ＰＥ）和磷脂酰丝氨酸（ＰＳ）分别参入到上述消化后的ＣＳＲ膜中可明显提高３Ｈ－Ｒｙａｎ－ｏｄｉｎｅ与受体的结合。同时，ＰＣ，ＰＥ，ＰＳ分别参入ＣＳＲ中可显著改善败血症休克时ＣＳＲ３Ｈ－Ｒｒａｎ－ｏｄｉｎｅ与受体的低结合状态。上述结果表明，败血症休克时，内毒素抑制大鼠ＣＳＲ３Ｈ－Ｒｙａｎｏｄｉｎｅ受体结合与其过度激活磷?
- 董林旺吉勇王雪青吴立玲唐朝枢
- 关键词：败血症休克RYANODINE受体心肌肌浆网
- 败血症休克过程中心肌肌浆网钙摄取功能的变化及其机理探讨被引量：4
- 1995年
- 本工作在大鼠盲肠结扎加穿孔（ＣＬＰ）腹膜炎败血症休克模型上观察休克不同阶段心肌肌浆网（ＳＲ）钙摄取功能的变化，并探讨了其变化机制。结果显示：败血症休克早期，心肌ＳＲ摄钙初速率降低，但ＳＲ最大摄钙量及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性没有明显变化；败血症休克晚期，心肌ＳＲ摄钙初速率、最大摄钙量以及Ｃａ２＋－ＡＴＰａｓｅ活性显著降低。测定Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋和ＡＴＰ对早、晚期休克大鼠心肌ＳＲ钙泵的亲和力以及对ＳＲ钙摄取率刺激作用的Ａ０．５值均无显著变化，而向ＳＲ钙摄取反应体系中分别加入蛋白激酶Ａ的催化亚基，钙调素以及蛋白激酶Ｃ的活性片段，对早、晚期休克大鼠心肌ＳＲ钙摄取率应有的增强效应发生减弱或消失。结果表明，随着休克进展，心肌ＳＲ钙摄取功能损伤加重，其原因可能主要与心肌ＳＲ蛋白磷酸化反应减弱有关，而非Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋，和ＡＴＰ对ＳＲ钙泵的调节水平改变所致。
- 吉勇董林旺吴立玲唐朝枢苏静怡
- 关键词：败血症休克肌浆网钙摄取
- 牛磺酸对大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响
- 1997年
- 目的：观察牛磺酸对大鼠心肌肌浆网（SR）钙转运的影响。方法：动物分为假手术、休克和牛磺酸组；盲肠结扎穿孔法复制休克模型；蔗糖密度梯度离心法制备心肌SR，分别测定SR钙摄取、[3H]ryanodine受体结合。结果：与休克组比较，牛磷酸组的SR摄钙率和最大援钙量分别提高91．5％（P＜0.01）和32．2％（P＜0．01），[3H]ryanodine受体结合Bmax值增加54.2％（P＜0．01），Kd值无明显变化。0．25～5mmol／L牛磺酸对正常大鼠钙转运无直接影响。结论：牛磷酸可以显著改善败血症休克大鼠心肌SR钙转运功能；其效应可能不是通过直接作用于SR所致。
- 吉勇吴立玲符凤英
- 关键词：牛磺酸心肌钙代谢肌浆网
- 精-甘-天冬-丝氨酸对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运的影响(英文)
- 1996年
- 目的:探讨一种人工合成的纤维蛋白原降解肽片段RGDS对脓毒性休克大鼠心肌肌浆网钙转运功能的影响。方法:大鼠盲肠结扎穿孔术后4h和14h分两次尾静脉注射RGDS 5μmol·kg^(-1)。制备大鼠心肌肌浆网(SR)膜;测定SR Ca^(2+)摄取和[~3H]ryanodine受体结合功能。结果:RGDS组大鼠心肌SR摄Ca^(2+)率及摄Ca^(2+)量分别较休克组提高104％(P<0.01)和12％(P<0.05),而心肌SR钙释放通道-[~3H]ryanodine受体结合B_(max)和K_d值没有明显变化。同时RGDS还可以减轻休克大鼠心肌组织钙聚积。结论:RGDS提高休克大鼠心肌SR Ca^(2+)摄取功能,维持心肌细胞钙稳态,具有心肌保护作用。
- 吉勇赵明齐鹰董林旺吴立玲彭师奇苏静怡
- 关键词：肌浆网钙心肌脓毒性休克
