吴文娟
- 作品数：7 被引量：46H指数：3
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- 奥曲肽对四氯化碳诱导大鼠肝纤维化作用的研究被引量：2
- 2008年
- 吴文娟朱人敏许小兵杨妙芳
- 关键词：奥曲肽对四氯化碳诱导纤维化作用食管静脉曲张出血鼠肝增殖功能
- 肝纤维化发生过程中的信号传导通路被引量：3
- 2008年
- 吴文娟杨妙芳朱人敏
- 关键词：信号传导通路肝纤维化血小板衍化生长因子成纤维细胞生长因子结缔组织生长因子转化生长因子Β
- 受体型蛋白酪氨酸磷酸酶在大鼠肝星状细胞表达及在肝纤维化发生中的意义被引量：1
- 2009年
- 目的:受体型蛋白酪氨酸磷酸酶(PTPRJ)在多种组织包括肝内表达。目前认为其作为一种潜在抑癌基因对于细胞增殖及迁徙具有抑制作用。文章通过观察PTPRJ在大鼠肝星状细胞中的表达及功能,探讨PTPRJ在肝纤维化发生中的意义。方法:四氯化碳(CCl4)皮下注射诱导大鼠肝纤维化模型,用Western技术检测PTPRJ在肝纤维化组织中的表达变化,采用Percoll梯度离心法分离培养原代大鼠肝星状细胞,采用细胞免疫荧光法观察PTPRJ表达情况,RT-PCR法测定其mRNA在肝星状细胞体外活化过程中的表达变化。结果:免疫荧光及RT-PCR显示肝星状细胞中PTPRJ表达呈阳性;在CCl4诱导的实验性大鼠肝纤维化模型中随着不同时间段纤维化程度加重,PTPRJ表达减少;原代大鼠肝星状细胞体外培养自活化过程中,RT-PCR测定的PTPRJ表达逐步减少。结论:PTPRJ在原代肝星状细胞中表达为阳性,并在肝星状细胞活化及肝纤维化过程中表达减少,提示PTPRJ可能对于肝纤维化发生发展起负性调控作用。
- 许小兵朱人敏杨妙芳吴文娟季洪赞张晓华李敏利郭婧芸
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞
- 核糖体S6激酶对肝星状细胞内胶原表达的调控被引量：1
- 2008年
- 目的:探讨核糖体S6激酶(p90RSK)调节肝星状细胞(HSC)Ⅰ型胶原表达的作用.方法:将设计的p90RSK特异性siRNA克隆至真核表达载体pAV-U6+27中,构建p90RSK的RNA干扰真核表达载体pAV-RSKi.将构建的pAV-RSKi通过脂质体瞬时转染HSC-T6,分别采用实时定量聚合酶链式反应和Western Blot方法检测细胞的p90RSK和Ⅰ型胶原mRNA和蛋白表达.将p90RSK的真核表达质粒(pMT2-RSK1)和pAV-RSKi分别与Ⅰ型胶原启动子荧光素酶报告基因质粒(pGL3-COL1A1)共转染原代HSC,48h后检测细胞的荧光素酶活性.结果:构建的pAV-RSKi能够有效抑制HSC-T6中p90RSK mRNA和蛋白表达,与对照组相比较分别减少了(70.20±4.04)%和(89.10±5.26)%(P<0.01).HSC-T6中Ⅰ型胶原的mRNA和蛋白的表达,与对照组相比较分别减少(61.80±3.96)%和(98.50±7.01)%(P<0.01).各组转染pMT2-RSK1,pAV-RSKi和空载质粒的HSC中,Ⅰ型胶原启动子活性之间的差异无统计学意义(P>0.05).结论:p90RSK参与了HSC中胶原的表达调控,可能成为肝纤维治疗的新靶点.
- 杨妙芳许小兵吴文娟张晓华朱人敏
- 关键词：星形细胞RNA干扰
- Percoll密度梯度离心分离大鼠肝星状细胞被引量：8
- 2009年
- 许小兵李敏利郭婧芸吴文娟朱人敏
- 关键词：肝星状细胞密度梯度离心PERCOLL
- 肝星状细胞活化的分子生物学机制研究进展被引量：6
- 2009年
- 肝纤维化的实质是细胞外基质的过度沉积。活化的肝星状细胞是肝内细胞外基质的主要来源。在各种致肝纤维化因素的作用下,肝星状细胞从富含维生素A的静息细胞表型转变为具有增殖性、分泌性的肌成纤维细胞表型。肝星状细胞活化以及活化后如何维持其致纤维化的特征,需要进一步去研究和探讨,以期找到更多的治疗肝纤维化的方法和策略。这里主要将肝星状细胞的活化及其分子生物学机制作一综述。
- 吴文娟杨妙芳朱人敏
- 关键词：肝纤维化肝星状细胞
- p38MAPK在大鼠实验性肝纤维化发生中的表达及其意义被引量：26
- 2008年
- 目的:观察p38MAPK在实验性大鼠肝纤维化(hepatic fibrosis,HF)发生过程中表达量的变化及其定位,从而揭示p38MAPK信号传导通路与HF形成之间的关系.方法:采用CCl4sc诱导大鼠HF模型,36只♂SD大鼠(体质量在180-220g)随机分为正常对照组(12只)和CCl4造模组(24只),造模3、6、9wk结束时分别随机处死各组大鼠.取其肝脏观察HF形成过程中不同时间段各组大鼠肝组织病理变化,用RT-PCR技术检测p38MAPK mRNA在造模过程中肝组织中的表达变化,免疫组化方法检测p38MAPK在造模过程中肝组织中蛋白表达量的变化,及其在肝组织中的表达分布情况.结果:与正常对照组比较,CCl4诱导的实验性大鼠HF不同时间段纤维化程度明显加重,随着HF的形成,p38MAPK在mRNA水平和蛋白水平都表现出增加的趋势,并且主要表达于肝脏的间质细胞,肝细胞未见染色.结论:p38MAPK在HF的形成中持续上调,参与HF形成的病理过程,p38MAPK信号传导通路活化可能促进CCl4诱导的HF的形成.
- 吴文娟杨妙芳许小兵张晓华季洪赞袁柏思朱人敏
- 关键词：P38MAPK肝纤维化肝星状细胞
