周宏
- 作品数：5 被引量：5H指数：1
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- Egr-1基因沉默改变肝癌细胞放射敏感性的研究
- 目的:本实验旨在研究Egr-1基因的慢病毒沉默改变肝癌细胞放射敏感性，并探讨Egr-1基因在放射治疗中增加放射敏感性上的积极作用。 方法:选取肝癌细胞HepG2细胞和SMMC-7721细胞，采用慢病毒基因沉默技术，分别...
- 周宏
- 关键词：EGR-1基因
- 小檗胺对ATP诱导的培养平滑肌及心肌细胞内游离钙动员的影响<英文>被引量：3
- 1999年
- 目的:研究小檗胺(Ber)对ATP诱导的细胞内钙动员的作用。方法:以Fura 3-AM负载培养的VSMC和心肌细胞,共聚焦技术检测细胞内钙荧光强度的变化。结果:(1)ATP使VSMC和心肌细胞内钙升高,但VSMC核区不明显。(2)Ber对静息荧光强度无影响,但降低ATP升高的胞内钙(P<0.01),Ber 100μmol·L^(-1)延长达峰值的时间(P<0.01),并不能完全抑制ATP升高的胞内钙。(3)在无外钙时,Ber对ATP诱导的胞内钙升高无抑制作用(P>0.05)。(4)Ber的作用与维拉帕米(Ver)相似。结论:ATP引起细胞外钙内流和内钙释放,Ber可阻断ATP引起的外钙内流,对其内钙释放无影响。
- 李柏岩乔国芬赵艳玲周宏李文汉
- 关键词：血管平滑肌心肌小檗胺药理
- MK-447对兔血小板中胶原、ADP及血栓素A_2稳定类似物诱导的血小板变形、聚集和腺苷三磷酸释放的影响<英文>
- 1999年
- 目的:研究MK-447对胶原、ADP及血栓素A_2稳定类似物(STA_2)诱导的血小板变形、聚集和释放反应的影响。方法:浊度法评价血小板变形和聚集反应,测定富含血小板血清中ATP的量确定释放反应。结果:(1)MK-447诱导血小板变形,不被吲哚美辛抑制。预置MK-447可使胶原、ADP及STA_2的血小板变形能力下降,时程延长。(2)MK-447抑制胶原的聚集反应,并使ADP和STA_2聚集增强。(3)胶原和STA_2的释放反应可被MK-447抑制和增强。MK-447对STA_2的作用与S-145无关。结论:血小板变形在其激活早期发挥重要作用。MK-447诱导血小板变形,并对不同聚集剂的作用表现为抑制和增强的双重影响。
- 李柏岩周宏乔国芬王玲李文汉
- 关键词：胶原腺苷二磷酸
- 小檗胺对高钾、去甲肾上腺素及咖啡因引起大鼠心肌细胞内钙动员的拮抗作用(英文)被引量：1
- 1999年
- 目的:研究小檗胺(Ber)对氯化钾、NE及咖啡因引起大鼠培养心肌细胞[Ca^(2+)]_i动员的影响,方法:Fluo 3-AM负载后,共聚焦法测定心肌细胞[Ca^(2+)]_i荧光强度的变化。结果:Ber对心肌细胞静息[Ca^(2+)]_i水平无影响,但可剂量依赖性地抑制KCl60mmol·L^(-1)及NE 30 μmol·L^(-1)引起的内钙动员(P<0.01),此作用与维拉帕米相似.Egtazic acid3 mmol·L^(-1)并不能增强Ber对NE引起的[Ca^(2+)]_i升高的抑制作用,无外钙时,咖啡因80-160μmol·L^(-1)的[Ca^(2+)]_i动员不受Ber的影响(P>0.05),结论:Ber与维拉帕米相似,对大鼠心肌细胞靠电压依赖性和受体操纵性钙通道而升高的胞[Ca^(2+)]_i有拮抗作用,并不影响[Ca^(2+)]_i释放。
- 乔国芬周宏李柏岩李文汉
- 关键词：小檗胺去甲肾上腺素
- 细胞内游离钙与柯萨奇病毒B_3诱导的大鼠培养心肌细胞凋亡(英文)被引量：1
- 1999年
- 目的:探讨[Ca^(2+)]_i在柯萨奇病毒(CV)B_3诱导心肌培养细胞凋亡中的作用。方法:DNA裂点检测法(3'-末端标记)及扫描电镜检测细胞凋亡,Fluo3-AM负载心肌细胞,共聚焦显微镜观察[Ca^(2+)]_i荧光强度变化,结果:感染24 h,心肌细胞内CVB_3的浓度达峰值,感染10 h未见凋亡的心肌细胞,17,24和36 h凋亡细胞分别为5％,60％和90％,感染17 h心肌[Ca^(2+)]_i浓度达峰值,电镜结果提示凋亡的特征,结论:CVB_3可诱导培养心肌细胞的凋亡过程,细胞内Ca^(2+)参与凋亡细胞的信息转导过程,并在凋亡早期发挥重要作用。
- 李柏岩乔国芬周宏李文汉黄志刚周令望
- 关键词：柯萨奇病毒B细胞凋亡
