周晓卫
- 作品数：12 被引量：89H指数：8
- 供职机构：北京中医药大学基础医学院更多>>
- 发文基金：国家重点基础研究发展计划教育部“新世纪优秀人才支持计划”更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- “通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠氧化应激的影响被引量：15
- 2010年
- 目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠氧化应激的影响,从氧化/抗氧化失衡角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常对照组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常对照组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。检测血清还原型谷胱甘肽(GSH)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活性、总抗氧化力(T-AOC)水平。结果:与正常对照组比较,模型组大鼠GSH、SOD和T-AOC降低,MDA升高(P<0.01)。与模型组比较,治肠组MDA降低,GSH、SOD增高(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组GSH增高,MDA降低(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能增强对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠氧化/抗氧化失衡的改善程度,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的肺肠联络机制之一。
- 李宇航钟相根贾旭孙燕郑丰杰王蔚周晓卫祝小惠田彦刘晓辉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病氧化应激宣白承气汤
- 熏烟叠加气管内滴注脂多糖致慢性阻塞性肺病大鼠动物模型基本证候判定被引量：5
- 2011年
- 目的:对熏烟叠加气管内滴注脂多糖(LPS)所致慢性阻塞性肺病(COPD)急性期大鼠模型进行中医基本证候的判定。方法:通过动态采集模型动物呼吸、活动、皮毛、二便等宏观体征;运用病理形态学观察模型动物肺及支气管组织的微观变化。以临床证候诊断标准为依据,根据动物宏观体征、病理学变化等信息,通过与临床COPD各证候诊断标准进行同质性比较与鉴别,进而对动物模型进行证候属性的判定。结果:模型动物出现呼吸喘促,咳嗽,口鼻气管内分泌物明显增多,大便干结,小便颜色由淡黄色变为亮黄色,被毛灰黄无光泽,头部毛发脱落稀疏,饮食明显减少,体重增长明显减慢,舌体及爪甲颜色均较对照组深。结论:通过致病之因、模型动物的证候体征特点以及与临床各证型的比较与鉴别可知采用熏烟叠加气管内滴注LPS复合法构建COPD急性期模型与临床上COPD"痰热壅肺证"证候特点最为接近。
- 刘蕾李宇航刘妙贾旭孙燕全贞雪马小鑫刘晓辉王蔚周晓卫
- 关键词：慢性阻塞性肺病动物模型证候
- 通利大肠对慢性阻塞性肺疾病大鼠肺组织γ-GCS及Nrf2 mRNA表达的影响被引量：4
- 2010年
- 目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶(γ-GCS)、核因子-2-相关因子-2(Nrf2) mRNA表达的影响,探讨COPD"从肠论治"效应产生的肺肠联络机制。方法:采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。RT-PCR法检测肺组织γ-GCS、Nrf2 mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠肺组织γ-GCS、Nrf2 mRNA表达明显增强(P<0.01)。与模型组比较,各用药组γ-GCS、Nrf2 mRNA表达减少(P<0.01)。与治肺组比较,肺肠同治组γ-GCS、Nrf2 mRNA表达减少(P<0.01)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能减少COPD大鼠肺组织γ-GCS、Nrf2mRNA的表达,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
- 李宇航钟相根贾旭孙燕郑丰杰张前谢华刘晓辉王蔚周晓卫祝小惠田彦
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病宣白承气汤
- “通利大肠”对COPD大鼠AQPs mRNA表达的影响及与气道炎症相关性研究
- 目的：观察慢性阻塞性肺疾病COPD模型大鼠AQPs mRNA表达变化与气道炎症的相关性及“从肠论治”的干预作用.从津液敷布角度探讨COPD“从肠论治”的效应机制。方法：采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠...
- 祝小惠全贞雪钟相根李宇航贾旭张前谢华刘晓辉王蔚周晓卫
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病水通道蛋白气道炎症
- “通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病模型大鼠肺功能及血气的影响被引量：26
- 2010年
- 目的观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺功能及血气的影响,探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。检测动物肺功能及血气分析相关指标。结果与正常组比较,模型组大鼠用力肺活量(FVC)、第0.3秒用力呼气容积(FEV0.3)、FEV0.3/FVC、用力中期呼气流速(FEF25-75)、最大呼气中期流速(MMF)、用力最大呼气流速(PEF)及动脉血酸碱度(pH)、氧分压(PaO2)、氧饱和度(SaO2)均降低(P<0.01或P<0.05),二氧化碳分压(PaCO2)升高(P<0.01)。与模型组比较,治肠组肺功能及血气显著改善(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组肺功能及血气进一步改善(P<0.05)。结论通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能增加对COPD模型大鼠肺功能及血气的改善程度。
- 李宇航钟相根贾旭孙燕郑丰杰王蔚周晓卫祝小惠田彦刘晓辉
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病肺功能血气宣白承气汤
- “通利大肠”对慢性阻塞性肺疾病大鼠气道黏液高分泌的影响被引量：17
- 2010年
- 目的观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的影响,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法采用气管注脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14 d。实时荧光定量PCR法及免疫组化法检测支气管组织水通道蛋白5(AQP5)mRNA、黏蛋白5AC(MUC5AC)mRNA水平及蛋白表达。结果与正常组比较,模型组大鼠气道AQP5 mRNA水平及蛋白表达减少,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达增加(P<0.01)。与模型组比较,治肠组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P<0.01)。与治肺组比较,肺肠同治组AQP5 mRNA水平及蛋白表达增强,MUC5AC mRNA水平及蛋白表达减少(P<0.01)。结论通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低MUC5AC mRNA水平及蛋白表达,增强AQP5mRNA水平及蛋白表达,从而抑制气道黏液高分泌,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
- 钟相根李宇航贾旭张前谢华刘晓辉王蔚祝小惠周晓卫全贞雪
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病黏液高分泌宣白承气汤
- “通利大肠”对COPD大鼠气道重构的影响被引量：14
- 2012年
- 目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠肺组织的基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、转化生长因子-β(TGF-β)蛋白表达和细胞信号转导分子Smad3mRNA,Smad7mRNA基因水平变化,从气道重构角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃10 mL.kg-1纯净水,各给药组灌胃相应中药(治肠组、治肺组、肺肠同治组的药量分别为1.50,4.25,5.75 g.kg-1),连续14 d。用免疫组化法测量肺组织中MMP-9,TGF-β蛋白阳性表达面积比率,用实时荧光定量PCR法测定肺组织Smad3和Smad7的mRNA水平。结果:①与正常组比较,模型组大鼠肺组织MMP-9和TGF-β表达增强,蛋白阳性面积比率值分别为1.231%和3.002%,Smad3mRNA水平升高至14.804,Smad7mRNA水平降低至0.2(P<0.01)。②与模型组比较,治肠组肺组织MMP-9,TGF-β分别为0.944%和1.989%,二者表达减少,Smad3mRNA水平降低,Smad7mRNA水平升高(P<0.05或P<0.01)。③与治肺组比较,肺肠同治组的肺组织TGF-β表达和Smad3mRNA水平减少,而Smad7mRNA水平升高至0.784(P<0.01),MMP-9的表达则有减少的趋势。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,能抑制慢性阻塞性肺疾病模型大鼠的气道重构,从而减轻气道阻塞,改善通气障碍及肺功能,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
- 全贞雪钟相根李宇航张前贾旭解华周晓卫马小鑫刘晓辉田彦王蔚刘蕾刘妙王毅徐云田浩君
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病宣白承气汤气道重构
- 通利大肠对慢性阻塞性肺疾病大鼠外周血T淋巴细胞亚群的影响被引量：10
- 2012年
- 目的:观察"通利大肠"对慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠的外周血T淋巴细胞亚群的影响,从炎症调控角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,宣白承气汤及其拆方作为实验用药随机分为正常组、模型组、治肠组、治肺组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃纯净水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。流式细胞检测法检测外周血T淋巴细胞总数、辅助性T淋巴细胞(CD+3CD+4细胞)百分比、细胞毒性T淋巴细胞(CD+3CD+8细胞)百分比以及CD+4/CD+8水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠T淋巴细胞总数减少,CD+3/CD+8升高,CD+4/CD+8水平降低(P<0.01),CD+3/CD+4有降低的趋势。与模型组比较,治肠组CD+4/CD8+升高(P<0.05)。与治肺组比较,肺肠同治组的T淋巴细胞总数增加,CD+4/CD8+升高(P<0.05)。结论:通利大肠,或在治肺的基础上增加通利大肠,可影响COPD模型大鼠外周血T淋巴细胞的亚群分布,减少CD3+CD+8细胞的百分比,调节T淋巴细胞总数和CD3+CD+4细胞与CD+3CD+8细胞比例,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
- 全贞雪钟相根彭桂英贾旭马小鑫刘晓辉祝小惠周晓卫刘妙刘蕾李宇航
- 关键词：慢性阻塞性肺疾病T淋巴细胞亚群宣白承气汤
- 《伤寒杂病论》肺肠相关理论及其辨治规律探讨
- 《伤寒杂病论》是我国第一部理法方药完备、理论联系实际的经典著作，它创立了理法方药相结合的辨证论治体系，较为系统地揭示了外感热病及内伤杂病的诊治规律，从而奠定了中医临床医学辨证论治的基础。本文研究《伤寒杂病论》肺肠相关病证...
- 张欢张鹏王毅周晓卫李宇航
- 关键词：《伤寒杂病论》辨证论治
- 文献传递
- COPD大鼠气道黏液分泌调控机制及“从肠论治”干预作用被引量：9
- 2010年
- 目的:探讨"从肠论治"抑制慢性阻塞性肺疾病(COPD)模型大鼠气道黏液高分泌的调控机制,从黏液高分泌角度探讨COPD"从肠论治"的效应机制。方法:采用气管注射脂多糖加熏香烟联合造模方法建立COPD大鼠模型,随机分为正常组、模型组、治肺组、治肠组及肺肠同治组。正常组、模型组灌胃生理盐水,各给药组灌胃相应中药,连续14d。RT-PCR法检测支气管组织表皮生长因子受体(EGF-R)mRNA及白介素-13(IL-13)mRNA表达水平。结果:与正常组比较,模型组大鼠气道EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达增加(P<0.01);与模型组比较,治肠组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P<0.05);与治肺组比较,肺肠同治组EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达减少(P<0.01)。结论:通利大肠或在治肺的基础上增加通利大肠,均能降低EGF-R mRNA、IL-13 mRNA表达,从而抑制气道黏液高分泌信号传导通路,这可能是COPD"从肠论治"效应产生的作用环节之一。
- 钟相根李宇航张前贾旭孙燕郑丰杰谢华刘晓辉王蔚祝小惠周晓卫田彦
- 关键词：黏液分泌宣白承气汤白介素-13表皮生长因子受体
