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唐丽君

作品数:27 被引量:146H指数:8
供职机构:第四军医大学唐都医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 27篇中文期刊文章

领域

  • 27篇医药卫生

主题

  • 18篇重症肌无力
  • 18篇无力
  • 18篇肌无力
  • 11篇胆碱
  • 10篇受体
  • 9篇乙酰胆碱
  • 8篇乙酰胆碱受体
  • 7篇胆碱受体
  • 7篇乙酰
  • 6篇抗体
  • 4篇血浆
  • 4篇烟碱型乙酰胆...
  • 4篇乙酰胆碱受体...
  • 4篇诱发电位
  • 4篇受体抗体
  • 4篇中枢神经
  • 4篇细胞
  • 3篇神经系
  • 3篇神经系统
  • 3篇神经系统受损

机构

  • 27篇第四军医大学...
  • 4篇第四军医大学
  • 1篇武警江苏总队...
  • 1篇西京医院

作者

  • 27篇唐丽君
  • 20篇游国雄
  • 15篇李柱一
  • 9篇施有昆
  • 7篇刘绪宏
  • 4篇刘煜
  • 3篇鞠躬
  • 3篇宿长军
  • 3篇邱晓飞
  • 2篇李靖
  • 2篇雷革胜
  • 2篇穆继珍
  • 1篇曹铁生
  • 1篇段云友
  • 1篇王勤周
  • 1篇武志耀
  • 1篇李柱
  • 1篇丘晓飞
  • 1篇苗建亭
  • 1篇陆薇

传媒

  • 5篇中华神经科杂...
  • 5篇第四军医大学...
  • 4篇中国神经免疫...
  • 2篇中华内科杂志
  • 2篇中国神经精神...
  • 2篇陕西医学杂志
  • 2篇中国实用内科...
  • 1篇医学信息(医...
  • 1篇解放军医学杂...
  • 1篇实用老年医学
  • 1篇中国临床康复
  • 1篇医学争鸣

年份

  • 1篇2003
  • 1篇2002
  • 2篇2001
  • 1篇2000
  • 4篇1999
  • 3篇1998
  • 7篇1997
  • 2篇1996
  • 2篇1995
  • 2篇1994
  • 1篇1993
  • 1篇1990
27 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
大鼠重症肌无力中枢受损时白细胞介素1的变化被引量:12
1999年
目的 探讨重症肌无力(MG)患者中枢神经系统损害与白细胞介素(IL)1 之间的关系。方法 将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统,建立大鼠中枢神经系统受损模型,然后观察模型大鼠脑、胸腺、血清IL1 水平的变化。结果 脑室内注入IgG后第1 周起,脑、胸腺及血清中IL1 水平升高,其中脑组织上升最为明显,第2 周末达高峰;而在胸腺及血中上升则相对缓慢,第3 周末时仍在缓慢上升。结论 大鼠中枢神经系统受损MG 模型脑、胸腺及血中IL1 水平显著升高,表明其在MG患者中枢神经系统损害过程中可能起重要作用。
刘绪宏李柱一刘煜唐丽君游国雄
关键词:重症肌无力IL-1
重症肌无力患者血浆因子对乙酰胆碱受体作用机制研究
1996年
为了研究乙酰胆碱受体抗体(AChRab)阳性和阴性重症肌无力(MG)患者血浆因子对乙酰胆碱受体(AChR)功能的影响。方法:利用抗体阳性和阴性MG患者血浆,以及从中提取的IgG和非IgG部分,探讨其对TE671细胞表达的AChR功能的作用机制。结果显示:抗体阳性和阴性MG患者血浆及其各自的IgG和非IgG部分均对AChR功能有抑制作用。结论:抗体阳性MG患者抗体滴度与临床症状轻重程度之间不相吻合的原因与非IgG部分抑制AChR功能有关;虽然在抗体阴性MG患者血浆中检测不到AChRab。
李柱一施有昆唐丽君游国雄
关键词:重症肌无力乙酰胆碱受体血浆因子
重症肌无力患者血浆非IgG部分对乙酰胆碱受体功能的作用被引量:2
1995年
为了探讨乙酰胆碱受体(AChR)抗体阳性重症肌无力患者血浆中的抗体滴度与临床症状之间不平行的原因,作者选用10例抗体阳性患者作为研究对象,利用ProteinG层析柱选择性吸附IgG的原理从患者血浆中分离IgG和非IgG两部分,分别观察此两部分对TE671细胞表达的乙酰胆碱受体功能的影响。结果表明,IgG部分对a-BuTx结合试验具有明显的抑制作用,CPM值仅为1500±250(n=5),非IgG部分的抑制作用甚微;lgG和非IgG部分,两者均对AChR功能有抑制作用,分别为58±5%(n=5)和25±5%(n=5)。研究结果提示,非IgG部分对AChR的抑制作用可能是抗体阳性患者抗体滴度与临床症状不平行的原因之一。因此作者认为进一步探讨非IgG部分对AChR的作用机制有助于揭示抗体阳性患者的发病机制。
李柱施有昆游国雄唐丽君
关键词:重症肌无力乙酰胆碱受体免疫球蛋白G
椎-基底动脉轻度缺血性眩晕的椎动脉2DE—PWD多普勒超声检查被引量:8
1990年
作者对90例确诊为椎-基底动脉轻微缺血性眩晕的患者作了颅外段椎动脉的两维成象及脉冲Dopoler超声检查,48例(53.3%)有异常,其中83.3%为管径细小伴或不伴有血流量的下降,多与颈椎增生有关,4例则仅有血流量下降,管壁不清或血管不显影者各2例。因本组未见1例明确动脉硬化者,且血管细小多系血管痉挛所致,以及血液动力学改变与发病有关,因此超声所见提示了本病预后较好的原因。本法与多种电生理检查结果之间无相关性,和数字减影血管造影结果一致,认为是对本病颅外段椎动脉的一项有前途的辅诊手段。
游国雄唐丽君武志耀曹铁生段云友
关键词:眩晕
大鼠AChR抗体致中枢受损与IL-1和TNF-α的相关性被引量:6
2001年
目的 探讨重症肌无力 (MG)患者中枢神经系统(CNS)损害与白细胞介素 1(IL 1)和肿瘤坏死因子 (TNF α)之间的关系 ,旨在阐明部分MG伴有CNS损害的机制 .方法 将MG患者血中提取的IgG注入大鼠脑室系统 ,建立大鼠CNS受损模型 ,然后用放免方法检测大鼠脑、胸腺、血清中IL 1和TNF水平的变化 .结果 脑室内注入IgG后第 1周起脑、胸腺及血清中IL 1和TNF α水平显著升高 .IL 1在脑组织上升最为明显达 (196± 41) μg·kg-1;而在胸腺及血中上升则相对缓慢 ,分别为 (190± 47) μg·kg-1和 (174± 31) μg·L-1.TNF α在脑、胸腺和血中的水平分别为 :(19± 4) μg·kg-1,(2 3± 5 ) μg·kg-1和 (2 6± 5 ) μg·L-1.结论 大鼠CNS受损MG模型脑、胸腺及血中IL 1和TNF α水平显著升高 。
李柱一刘绪宏刘煜唐丽君游国雄
关键词:重症肌无力乙酰胆碱受体抗体白细胞介素-1肿瘤坏死因子-Α
偏头痛的上肢末梢循环障碍被引量:15
1997年
对30例偏头痛病人在发作间歇期进行双手甲襞微循环观察和食指固有动脉血流速度测定。发现所有病人均存在甲床微血管形态异常,其中16例伴有流速的改变。超声结果显示偏头痛组小动脉流速明显偏低(P<0.001)。偏头痛病人在发作间歇期存在较为明显的上肢末梢循环异常,推想这种异常与交感神经功能异常有关。
雷革胜唐丽君
关键词:偏头痛微循环障碍超声波诊断
重症肌无力中枢神经系统受损模型被引量:35
1997年
目的近年研究结果表明,重症肌无力(MG)病变部位并不仅仅局限于神经肌接头(NMJ)处突触后膜烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR),烟碱型乙酰胆碱受体抗体(AChR-ab)病理作用可能波及到中枢神经系统(CNS)。因此,有必要建立模拟MG患者CNS损害的动物模型,研究MG患者脑脊液中存在的AChR-ab引起CNS损害的机制。方法从MG患者血中提取的AChR-ab经侧脑室穿刺注入到大鼠脑室系统,然后观察其症状和体征,以及用脑干听觉诱发电位仪(BAEP)检测鼠脑干听觉传导中枢功能。用免疫组化法(ABC)研究AChR-ab与CNS神经-nAChR之间免疫结合反应及其分布。结果大鼠除了出现脑干听觉传导中枢功能障碍外,还出现类似于MG动物模型表现的症状。免疫组化研究结果显示,神经-nAChR样阳性免疫反应广泛分布于CNS许多部位。结论脑室内注入的AChR-ab与神经-AChR结合引起CNS功能障碍和出现MG动物模型样症状。我们首次建立的中枢受损的MG模型将有助于阐明AChR-ab引起中枢受损和CNS下位运动神经元引起横纹肌收缩无力的机制。
李柱一丘晓飞鞠躬游国雄唐丽君
关键词:重症肌无力疾病模型
重症肌无力患者体感诱发电位的研究被引量:6
1995年
30例MG患者作了正中神经M-SEP额顶同步描记,有延髓以上CNS功能异常14例(46.7%),以一侧P22波AMP降低或消失最多见。8例治疗后复查,7例的异常恢复,1例临床好转但EP未变且对侧又异常。胸腺瘤术后3月始恢复。6例原EP正常者治疗后复查有1例一度又有异常。异常主要与症状及胸腺瘤有关。与EEG结果比较一致,但阳性率明显为高。认为此项检查有助探讨MG的CNS损害和指导治疗。
宿长军游国雄施有昆李靖唐丽君
关键词:重症肌无力正中神经体感诱发电位
烟碱型乙酰胆碱受体的表达被引量:3
1994年
作者介绍利用TE671细胞株表达乙酰胆碱受体(AChR)的方法,并用a-BuTx特异性、不可逆地与AChR结合的特点,观察验证TE671细胞表面表达的AChR数量与细胞培养时间和细胞培养数量之间的关系。结果表明细胞表面表达的AChR数量的多少与细胞培养数量和细胞培养时间密切相关。文中简要地探讨了影响AChR表达的几种因素,认为选择适宜的细胞培养时间及培养数量具有重要意义。
李柱一施有昆唐丽君游国雄
关键词:受体乙酰胆碱细胞培养
细胞因子与重症肌无力被引量:2
1999年
重症肌无力(MG)是由乙酰胆碱受体抗体(AchRab)介导的具有细胞免疫(GMI)依赖性补体参与的,针对神经肌接头突触后膜上乙酰胆碱受体(AchR)的自身免疫性疾病(AID),是器官特异性AID的原型。曾认为体液免疫异常是MG唯一致病因素,但10%~...
刘绪宏唐丽君
关键词:细胞因子重症肌无力白细胞介素病理
共3页<123>
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