夏春芳
- 作品数：27 被引量：211H指数：9
- 供职机构：北京大学第一医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金国家教育部博士点基金国家重点基础研究发展计划更多>>
- 相关领域：医药卫生生物学更多>>
- IL-10对尾加压素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：6
- 2001年
- 目的 :探讨白细胞介素 10 (interleukin 10 ,IL 10 )对血管活性肽尾加压素Ⅱ (urotensinⅡ ,UⅡ )诱导的大鼠血管平滑肌细胞 (vascularsmoothmusclecell,VSMC)增殖的影响及其作用机制。方法 :在培养的大鼠主动脉VSMC上 ,采用3H 胸腺嘧啶 (3H TdR)参入测定VSMCDNA合成速率 ,Westernblot及免疫沉淀法测定粘着斑激酶(focaladhensionkinase ,FAK)的表达及活性。结果 :IL 10 (10 -10 ～ 10 -8g·ml-1)呈浓度依赖的方式抑制UⅡ (10 -8mol·L-1)诱导的VSMC3H TdR参入增加 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)和FAK的活性上调 (P <0 .0 5 ) ,但各组间FAK的蛋白表达差异无显著性。结论 :IL 10可能通过抑制FAK活性的上调 。
- 夏春芳霍勇尹航薛林张肇康唐朝枢
- 关键词：白细胞介素10尿紧张素类血管平滑肌细胞增殖
- 巴曲酶降低血浆及心肌血管紧张素Ⅱ水平减轻心肌组织缺血/再灌注损伤
- 2001年
- 目的 :研究巴曲酶对狗心缺血 /再灌注 (ischemia/reperfusion ,I/R)损伤过程中血管紧张素Ⅱ (angiotensinⅡ ,AngⅡ )水平的影响及其抗损伤机制。方法 :将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,分别于缺血前或缺血后 15min静注巴曲酶 (1u·kg-1) ,测定血浆、心肌AngⅡ浓度以及肌酸磷酸激酶 (creatinephosphokinase,CK)和乳酸脱氢酶 (lacatedehydrogenase ,LDH)活性及心功能。 结果 :I/R组心肌组织及血浆AngⅡ水平明显升高 ,心肌组织明显损伤 ,给予巴曲酶 ,可显著降低再灌期心肌与血浆AngⅡ水平及血浆CK、LDH活性 ,增加左心室内压最大变化速率 ,降低左室舒张末压 ,减轻心肌组织损伤 ,降低动物死亡率。结论 :巴曲酶能够降低血浆及组织AngⅡ水平 ,减轻心肌组织I/R损伤。
- 张勇刚郑直符民桂夏春芳姜志胜欧和生王晓红柴三葆唐朝枢刘乃奎
- 关键词：巴曲酶心肌缺血再灌注损伤蛇毒凝血酶
- 反义FAK寡核苷酸抑制FAK-ERK1/2介导的平滑肌细胞迁移和粘附被引量：11
- 2002年
- 目的 研究FAK ERK1 2信号通路在平滑肌细胞迁移和粘附中的作用及FAK反义寡核苷酸对其的调控作用。方法 通过纤粘连蛋白 (fibronectin ,FN)诱导平滑肌细胞迁移和粘附 ,以免疫沉淀和Westernblot方法检测粘着斑激酶 (focaladhesionkinase,FAK)和细胞外调控激酶 1 2 (extracellularregulationkinase ,ERK1 2 )及其磷酸化的表达量。将FAK反义寡核苷酸 (antisenseoligodeoxynucleotides,ODNs)经脂质体转染细胞 ,观察转染后反义ODN对FAK和ERK磷酸化、细胞粘附和迁移的影响。结果 FN在有效诱导平滑肌细胞迁移和粘附时FAK和ERK1 2也呈明显表达 ,FN2 0 μg·mL- 1 可使磷酸化处于较高表达量。脂质体可有效地介导ODNs转染。转染后FAK及ERK1 2磷酸化表达量明显减少。结论 由活化的FAK和ERK1 2介导的信号转导促进了细胞外基质诱导的SMCs迁移和增殖 ,反义FAKODNs可有效地对此进行抑制。
- 尹航汪丽蕙霍勇彭旭夏春芳唐朝枢
- 关键词：粘着斑激酶反义寡核苷酸平滑肌细胞
- IL-10以及与动脉粥样硬化和PTCA再狭窄的关系
- 2000年
- 白介素 1 0 (IL 1 0 )是一种由多种细胞分泌的多功能细胞因子 ,能抑制T细胞、巨噬细胞激活 ,抑制多种炎症因子、生长因子的合成 ,并促进其他抗炎因子的分泌 ,是一种理想的抗炎物质。动脉粥样硬化(AS)是严重危害人类健康的多发性疾病 ,经皮腔内冠状动脉血管成形术 (PTCA)是目前最有效的治疗方法 ,但PTCA术后 3～ 6个月内有 3 0 %～ 50 %的病人发生再狭窄。研究表明AS及再狭窄的发生与多种细胞因子介导的炎症反应密切相关 ,IL 1 0可能在AS和再狭窄的发生发展中发挥重要的保护作用。
- 夏春芳霍勇唐朝枢
- 关键词：IL-10细胞因子动脉粥样硬化再狭窄
- 溶血磷脂酸对家猫心肌细胞蛋白激酶C分布的影响
- 1998年
- 本文观察了溶血磷脂酸（ＬＰＡ）对心肌细胞内蛋白激酶Ｃ（ＰＫＣ）分布的影响。在离体家猫心脏灌流ＬＰＡ（１０－８ｍｏｌ／Ｌ）后差速离心分别制备心肌细胞胞浆、核及肌膜，测定各部分ＰＫＣ活性。结果显示：与对照组比较，ＬＰＡ组心肌总ＰＫＣ活性增加９．８％（Ｐ＜０．０５），但胞浆ＰＫＣ活性降低１０．３％（Ｐ＜０．０５），膜与核的活性分别增加３８．８％和７７．６％（Ｐ＜０．０１）。结论：ＬＰＡ刺激心肌细胞ＰＫＣ活性增强。
- 李夏龚永生夏春芳庞永政庞永政唐朝枢苏静怡
- 关键词：溶血磷脂酸蛋白激酶C心肌
- 粘着斑激酶活化对平滑肌细胞粘附和迁移的影响
- 2002年
- 目的研究粘着斑激酶磷酸化在细胞外基质成份诱导平滑肌细胞粘附和迁移中的作用.方法通过纤粘连蛋白(fibronectin, FN)诱导培养的平滑肌细胞粘附迁移,以免疫沉淀和Western blot方法检测粘着斑激酶(focal adhesion kinase, FAK)及其磷酸化的表达量.将FAK反义寡核苷酸(antisense oligodeoxynucleotides, ODNs)经脂质体转染细胞,观察对FAK磷酸化、细胞粘附铺展和迁移的影响.结果 FN在显著诱导平滑肌细胞粘附和迁移时,FAK也呈明显表达,20?μg/ml FN可使其磷酸化处于较高表达量.脂质体可有效地介导ODNs转染,转染效率为86.7%±4.5%,FAK磷酸化表达量明显减少,5-60?μg/ml不同浓度FN组,细胞铺展率减少17.89%-27.67%,10、 20、 4 0和60?μg/ml FN组迁移细胞数也分别显著减少23.26%、21.63%、19.31%、17.88%(P <0.05).结论活化的FAK是细胞外基质诱导SMCs粘附和迁移的重要信号分子,由其介导的信号转导促进了这一过程,反义FAK ODNs可有效地对此进行抑制.
- 尹航汪丽蕙霍勇彭旭夏春芳唐朝枢
- 关键词：粘着斑激酶平滑肌迁移
- Batroxobin对狗心脏缺血/再灌注损伤中内皮素的影响
- 2001年
- 本工作研究Batroxobin对狗心脏I/R损伤过程中ET水平的影响。将狗左冠状动脉前降支结扎 30min ,恢复血流 90min ,造成I/R模型 ,于缺血前或缺血后 15min静注Batroxobin (1U/kg) ,测定血浆、心肌ET浓度以及血浆CK和LDH活性。结果表明 ,I/R组心肌组织及血浆ET水平明显升高 ,心肌组织明显损伤 ,Batroxobin能够显著降低再灌期血浆及心肌ET水平 ,降低CK及LDH活性 ,减轻心肌组织I/R损伤。
- 张勇刚郑直符民桂姜志胜欧和生夏春芳王晓红柴三葆唐朝枢刘乃奎
- 关键词：BATROXOBIN心肌缺血再灌注损伤内皮素
- 白细胞介素10抑制大鼠血管平滑肌细胞增殖的信号途径被引量：5
- 2001年
- 为探讨白细胞介素 10抑制血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠血管平滑肌细胞增殖的细胞信号机制 ,采用3 H -TdR掺入的方法检测血管平滑肌细胞DNA合成 ,3 2 P ATP掺入检测丝裂素活化蛋白激酶和蛋白激酶C活性 ,蛋白免疫印迹杂交及免疫沉淀方法检测粘着斑激酶蛋白表达及其活性变化。结果显示 ,白细胞介素 10呈浓度依赖性抑制血管紧张素Ⅱ诱导的血管平滑肌细胞增殖 ,同时下调血管紧张素Ⅱ引起的丝裂素活化蛋白激酶、蛋白激酶C和粘着斑激酶信号的激活 (P <0 .0 5或P <0 .0 1)。因此白细胞介素 10可能通过下调血管紧张素Ⅱ刺激的丝裂素活化蛋白激酶。
- 夏春芳霍勇尹航朱国英庞永正唐朝枢
- 关键词：白细胞介素10细胞增殖信号途径
- 全文增补中
- 白细胞介素10与动脉粥样硬化被引量：2
- 2001年
- 夏春芳霍勇唐朝枢朱国英
- 关键词：动脉粥样硬化白细胞介素10基因表达
- 尾加压素Ⅱ对血管平滑肌细胞增殖的影响被引量：40
- 2001年
- 目的研究体内新发现的缩血管活性肽尾加压素Ⅱ（ｕｒｏｔｅｎｓｉｎ Ⅱ， Ｕ Ⅱ）对大鼠主动脉平滑肌细胞增殖作用的影响以及ＵⅡ作用的细胞内信号转导机制。方法在培养的大鼠主动脉平滑肌细胞（ＡＳＭＣ）上，采用［３Ｈ］－胸腺嘧啶（［３Ｈ］－ＴｄＲ）参入法，观察 ＵⅡ对细胞 ＤＮＡ合成的刺激作用；加入不同的细胞内信号转导阻断剂，观察对ＵⅡ效应的影响。结果 Ｉ× １０－９～ １× １０－７ ｍｏｌ·Ｌ－１ ＵⅡ以浓度依赖方式促进 ＡＳＭＣ［３Ｈ］－ＴｄＲ参入增加， １× １０－９、１× １０－８和 １×１０－７ｍｏｌ·Ｌ－１ＵⅡ组［３Ｈ］－ＴｄＲ参入量分别较对照组增加２２％（Ｐ＜０．０５），５７％（Ｐ＜０，０１）和６５％（Ｐ＜０．０１）。ＵⅡ的效应能被钙通道阻断剂尼卡地平、ＰＫＣ阻断剂Ｈ７、钙调素激酶（ＣａＭ－ＰＫ）阻断剂 Ｗ７和 ＭＡＰＫ阻断剂 ＰＤ９８０５９所阻断，抑制率分别为５５％（Ｐ＜０．０１），２７％（Ｐ＜０．０１），１８％（Ｐ＜０．０５）和１６％（Ｐ＜０．０５）。结论 ＵⅡ是一种新发现的强烈的促ＡＳＭＣ增生的内源性丝裂原，其促丝裂效应可能通过Ｃａ２＋、ＰＫＣ、ＣａＭ－ＰＫ和ＭＡＰＫ来介导。
- 张勇刚齐永芬夏春芳庞永正杨军张肇康唐朝枢
- 关键词：细胞增生有丝分裂原血管平滑肌细胞
