公共文化服务平台

姬斌: 作品数：11 被引量：32H指数：4; 供职机构：温州医学院附属第二医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金浙江省医药卫生科学研究基金浙江省教育厅科研计划更多>>; 相关领域：医药卫生更多>>

合作作者

姜黄素对自发性高血压大鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡及c-Jun氨基末端激酶3和突触后密度蛋白95表达的影响被引量：4: 2011年; 目的探讨姜黄素对自发性高血压（SH）大鼠脑缺血再灌注时海马神经元凋亡及c-Jun 氨基末端激酶3（JNK3）和突触后密度蛋白95（PSD95）表达的影响.方法与雄性WKY同源的SH大鼠135只和雄性WKY大鼠90只,清洁级,体重275～325 g,采用随机数字表法,将WKY大鼠随机分为2组（n=45）：假手术组（W-S组）及脑缺血再灌注组（W-I/R组）,将SH大鼠随机分为3组（n=45）：假手术组（S-S组）和脑缺血再灌注组（S-I/R组）及姜黄素组（S-C组）.采用四血管阻断法制备全脑缺血再灌注模型.W-S组和S-S组仅分离双侧颈总动脉,W-I/R组和S-I/R组于再灌注30 min时腹腔注射玉米油10 ml/kg,S-C组于再灌注30 min时腹腔注射姜黄素100 mg/kg.于再灌注2 h,6 h、1 d、3 d和7d时进行海马凋亡神经元计数,并测定海马JNK3和PSD95蛋白的表达水平.结果与W-S组比较,S-S组海马凋亡神经元计数增加（P〈0.05）,JNK3蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）;与S-S组比较,S-I/R组海马凋亡神经元计数增加,JNK3蛋白表达上调（P〈0.05）;与S-I/R组比较,S-C组海马凋亡神经元计数减少,JNK3蛋白表达下调（P〈0.05）.各组海马PSD95蛋白表达比较差异无统计学意义（P〉0.05）.结论姜黄素可抑制SH大鼠脑缺血再灌注时神经元凋亡,其机制与下调海马JNK3蛋白表达有关,姜黄素下调海马JNK3蛋白表达可能与PSD95途径无关.; 陈春茹郭慧娟欧国昆曹红姬斌叶克平李军连庆泉; 关键词：姜黄素 JNK丝裂原活化蛋白激酶类膜蛋白质类

姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注后细胞凋亡及p53表达的影响被引量：2: 2009年; 目的探讨姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注后细胞凋亡及凋亡相关基因p53表达的影响。方法制作大鼠视网膜缺血再灌注模型，并随机分为假手术组（SH组）、缺血再灌注组（IR组）、姜黄素处理组（CU组）和对照组（SC组），分别于再灌注后2、6、24、72h和7d时观察大鼠视网膜和视网膜毛细血管细胞的凋亡情况，并检测视网膜Caspase-3酶的表达活性及p53基因的表达情况。结果各组模型均制作成功，细胞组织学检查可见CU组损伤明显轻于其他组。CU组视网膜和视网膜毛细血管的细胞凋亡数量均显著多于SH组（均P〈0.01），但显著少于IR组（P〈0．01）；CU组p53表达水平及Caspase-3酶活性均显著强于SH组（均P〈0.01），但显著弱于IR组（P〈0．01）。结论姜黄素对大鼠视网膜缺血再灌注损伤具有保护作用，调控凋亡相关基因p53蛋白的表达可能是其作用机制之一。; 王赛斌姬斌陈碧新张明英黄晓燕杨德业; 关键词：姜黄素视网膜缺血再灌注细胞凋亡 P53

姜黄素和B族维生素对糖尿病神经病理性疼痛大鼠痛阈及脊髓背角和背根神经节p-JNK、p-NF-kB和p-CREB表达的影响: 目的:观察姜黄素和B族维生素对糖尿病神经病理性疼痛(DNP)大鼠痛阈及脊髓背角和背根神经节(DRG)p-JNK、p-NF-kB和p-CREB表达的影响。方法:雄性SD大鼠128只,随机分为16组(n=8):正常对照组(C...; 申帮利曹红姬斌李军连庆泉; 文献传递

MAPK家族在鼠脑缺血再灌注损伤及脑保护中的作用及机制: 李军曹红连庆泉姬斌叶莉莎陈春茹周瑞徐春红; 该项目从神经元损伤、凋亡及脑保护入手，系统研究MAPK家族在缺血预处理、亚低温、姜黄素等药物处理(含预处理及后处理)对正常大鼠/高血压大鼠脑缺血再灌注损伤及脑保护中的作用。研究在离体培养鼠海马脑片上证实利多卡因和硫喷妥可...; 关键词：; 关键词：MAPK家族脑缺血再灌注损伤脑保护神经元损伤

自发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜毛细血管细胞凋亡及p53基因表达被引量：2: 2009年; 目的探讨凋亡相关基因p53在自发性高血压大鼠（SHR）视网膜缺血再灌注损伤（RIR）后视网膜毛细血管细胞凋亡中的作用。方法将60只SHR随机分为假手术组（SHR-SH）和缺血组（SHR-RIR），每组各30只大鼠；每组又按照不同再灌注时间分别再分为再灌注后2、6、24、72h和7d共5个小组，每小组各6只大鼠。选取60只Wistar-Kyoto大鼠（WKY）同样分为假手术组（WKY-SH）和缺血组（WKY-IIR）作为对照。建立大鼠RIR损伤动物模型，采用末端脱氧核苷酸转移酶介导的dUTP缺口翻译法（TUNEL）法观察大鼠视网膜毛细血管细胞凋亡，通过免疫组织化学链酶卵白素-生物素复合体法（SP）检测RIR后不同时段视网膜组织中p53基因的表达变化。结果SHR视网膜毛细血管细胞凋亡率在RIR后2、6、24、72h和7d时分别为（8．64±0．56）％、（14．92±0．99）％、（24．72±2．98）％、（16．53±1．80）％和（7．12±1．10）％。SHR视网膜毛细血管在RIR后2hp53表达即开始增加，6h继续增多，24h达到高峰，72h仍维持在较高水平，7d时仍有少量表达，与SHR-SH比较，差异有统计学意义（P〈O．01）。WKY-SH和SHR-SH组各时间点细胞凋亡和p53表达无明显差异。WKY-RIR与SHR-RIR相应时间点比较，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论p53可能通过诱导或促进细胞凋亡参与大鼠RIR；高血压状态下发生RIR视网膜毛细血管细胞凋亡更为严重，且尤以缺血再灌注后24h为著。; 王赛斌姬斌陈碧新张明英黄晓燕杨德业; 关键词：再灌注损伤细胞凋亡

姜黄素对自发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜细胞凋亡及p53表达的影响被引量：4: 2012年; [目的]探讨姜黄素对自发性高血压大鼠缺血再灌注后视网膜细胞凋亡及凋亡相关基因p53表达的影响和意义。[方法]制作大鼠视网膜缺血再灌注(retinal ischemia reperfusion,RIR)模型,将自发性高血压大鼠(spontaneously hypertensive rat,SHR)随机分为假手术组(SH)、缺血再灌注组(IR)、姜黄素处理组(CU)和对照组(SC),每组又分为再灌注后2h、6h、24h、72h和7d等5个亚组(n=9)。用TUNFL(terminaldeoxynucleotidyl transferase-mediated dUTP nick end labeling)法观察大鼠视网膜和视网膜毛细血管细胞凋亡,分光光度法检测视网膜Caspase-3酶表达活性,用免疫组织化学SP法检测再灌注后不同时段视网膜组织中p53蛋白表达变化。[结果]与IR组比较,CU组能显著减少视网膜和视网膜毛细血管的细胞凋亡数量(P<0.01),抑制p53蛋白表达(P<0.01)。[结论]姜黄素对SHR视网膜缺血再灌注损伤有保护作用,调控凋亡相关基因p53蛋白的表达可能是其作用机制之一。; 王赛斌姬斌黄晓燕杨德业陈杭; 关键词：姜黄素 SHR 视网膜缺血再灌注细胞凋亡

脑缺血再灌注对自发性高血压大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响被引量：2: 2008年; 目的探讨脑缺血再灌注对自发性高血压（SH）大鼠认知功能及海马神经元凋亡的影响。方法雄性Wistar-Kyoto（WKY）大鼠及SH大鼠各36只，两种大鼠各随机分为假手术组（S组，n=6）和全脑缺血再灌注组（I/R组，n=30）。I／R采用4-VO法建立大鼠全脑缺血再灌注模型，分别于再灌注2h、6h、24h、3d时处死6只大鼠，取海马组织，采用TUNEL法检测海马CAI区神经元的凋亡情况，采用免疫组化法测定海马CA1区p-JNK的表达水平；取其余的6只大鼠，于再灌注7d时测定学习和记忆能力，然后处死，测定海马CA1区神经元的凋亡情况及p-JNK的表达水平。结果与s组相比，两种大鼠的I／R组学习能力和记忆能力下降，海马CA1区神经元凋亡计数及p-JNK表达增加（P〈0．05）。与WKY大鼠相比，SH大鼠的I／R组学习能力和记忆能力下降，海马CAl区神经元凋亡计数及p-JNK表达增加（P〈0．05）。结论脑缺血再灌注通过激活JNK导致WKY大鼠和SH大鼠认知功能减退及海马神经元凋亡，SH大鼠更敏感。; 姬斌叶克平曹红周瑞李军连庆泉; 关键词：再灌注损伤高血压神经元细胞凋亡

姜黄素对大鼠糖尿病神经病理性痛的效应被引量：7: 2009年; 目的评价姜黄素对大鼠糖尿病神经病理性痛（DNP）的效应。方法雄性sD大鼠48只，随机分为6组（n=8）：正常对照组（C组）、DNP组（D组）、DNP＋二甲基亚砜组（DD组）和DNP＋姜黄素50、100、200mg／kg组（DC50组、DC100组和DC200组）。D组、DD组、DC5。组、DC100组和Dc200组采用腹腔注射链唑霉素75mg／kg的方法制备糖尿病神经病理性痛模型，注射链唑霉素后14d开始腹腔注射二甲基亚砜（姜黄紊的溶媒）或相应剂量姜黄素，1次／d，连续2周。分别造模前2d、注射链唑霉素后14d、姜黄素给药1、3、7、14d时测定机械缩足痛阈（MWT）和热缩足潜伏期（TWL），最后一次测定痛阚后处死大鼠，测定脊髓背角和背根神经节细胞核磷酸化JNK（p-JNK）和NF-xBp65的表达水平。结果与C组相比，D组各时点MWT降低，TWL缩短，脊髓背角和背根神经节细胞核p-JNK和NF-KBp65表达上调（P〈0．05）。与D组相比，Dc50组、DC100组和Dc200组姜黄素给药期间MWT升高，TWL延长，且与剂量有关，脊髓背角和背根神经节细胞核p-JNK和NF-kBp65表达下调（P〈0．05）。结论姜黄素可减轻大鼠糖尿病神经病理性痛，其机制可能与抑制脊髓背角和背根神经节JNK和NF-KB的激活有关。; 申帮利余相地曹红姬斌李军宋学军连庆泉; 关键词：姜黄素糖尿病神经痛

姜黄素对自发性高血压大鼠海马缺血/再灌注损伤神经元凋亡核通路的影响被引量：11: 2010年; 目的:探讨自发性高血压大鼠(SHR)脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡c-Jun氨基末端激酶(JNK)核通路的变化特点,以及姜黄素对其保护作用可能机制。方法:雄性Wistar-Kyoto大鼠(WKY)和SHR,随机分为5组:WKY假手术组(W-Sham组)、缺血/再灌注组(W-I/R组)和SHR假手术组(S-Sham组)、缺血/再灌注组(S-I/R组)、姜黄素100mg/kg预处理组(S-Cur组),上述5个实验组按再灌注时间又分为再灌注2h、6h、1d、3d、7d5个亚组(n=6)。采用四动脉结扎法制备脑缺血/再灌注模型,以TUNEL法检测海马CA1区的细胞凋亡,免疫组化法分析海马CA1区c-jun、c-fos的动态变化。结果:S-Sham组大鼠海马CA1区TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达高于W-Sham组(P<0.05),S-I/R组TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达高于S-Sham组及W-I/R组(P<0.05);S-Cur组TUNEL细胞数量和c-jun、c-fos表达较S-I/R组明显降低(P<0.05)。结论:缺血/再灌注更易导致SHR海马神经元凋亡。姜黄素可抑制SHR脑缺血/再灌注损伤海马神经元凋亡,其作用机制可能与抑制c-jun、c-fos蛋白的表达有关。; 叶克平陈春茹郑晋伟曹红姬斌周瑞孟志艳李军连庆泉; 关键词：姜黄素自发性高血压大鼠再灌注损伤凋亡即早基因

维生素B12对大鼠坐骨神经结扎神经痛的影响及血药浓度监测被引量：2: 2008年; 目的:观察维生素B12(VitB12)对大鼠坐骨神经结扎神经病理痛的影响并监测其血药浓度。方法:采用坐骨神经慢性结扎损伤(CCI)模型,32只SD大鼠,随机分为4组(n=8)。对照组(Con组):不接受任何手术操作;假手术组(Sham组):只分离坐骨神经;CCI组:结扎坐骨神经;CCI+VitB12组:坐骨神经结扎术后腹腔注射VitB120.5mg/kg/d两周。于术前2天,术后1、3、5、7、10、14天测定各组大鼠热缩足反射潜伏期(TWL)、机械缩足反射阈值(MWT),并于术后3?7?14天测定各组大鼠血清VitB12浓度。结果:与Sham组比较,CCI组术后各天TWL?MWT明显降低(P<0.01);与CCI组比较,CCI+VitB12组术后1、3、10、14天TWL明显增高(P<0.01),而术后各天MWT无明显差别。Sham组术后3、7、14天血清VitB12浓度与Con组无差别(P>0.05);CCI组术后3天血清VitB12浓度低于Sham组、Con组(P<0.05)、CCI+VitB12组(P<0.01)以及CCI组术后14天(P<0.05);CCI+VitB12组术后7天?14天血清VitB12浓度均高于Con组、Sham组和CCI组(P<0.01)。结论:VitB12减轻CCI大鼠热痛觉过敏,但对机械痛觉过敏无影响;CCI大鼠神经损伤早期血清VitB浓度降低。; 贺端端姬斌申帮利何伶俐宋学军连庆泉李军曹红; 关键词：维生素B12 神经病理性疼痛血药浓度

姬斌

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户反馈

姬斌

合作作者

文献类型

领域

主题

机构

作者

传媒

年份

用户登录

用户反馈