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不同光照射方式对大鼠视网膜外核层厚度的影响被引量：15: 2007年; 目的：比较连续性光照射与间歇性光照射对大鼠视网膜的影响，探讨视网膜光损伤的发生机制。方法：Wistar大鼠，雌性，8～10wk 42只，随机分为正常对照组，连续性与间歇性损伤组，用强度为2380±5691x绿色荧光灯为致伤光源，连续光照射24h建立连续性光损伤模型；光照射3h，暗适应3h，反复8次建立间歇性光损伤模型。光照射后3，7，14d取材，石蜡包埋、HE染色，图像分析仪测量视网膜外核层厚度。结果：正常Wistar大鼠视网膜形态正常，结构层次分明，内外节排列整齐，分界清晰，内外核层排列紧密，外核层厚度为43．5±1．4μm；经过24h光照射后，各个时段均有明显的病理改变，主要表现为：内外节结构紊乱，分界不清，外核层细胞核间隙增大，外丛状层及外核层均变薄。连续性损伤后3，7，14d视网膜外核层厚度分别较正常减少13．9％，34．0％，35．8％；间歇性损伤后3，7，14d视网膜外核层厚度分别较正常减少20．6％，40．8％，47．1％。间歇组与连续组同一时间段外核层厚度相比均有显著差异。结论：间歇性光照射对视网膜损伤较连续性光照射重；视紫红质可能参与并介导了视网膜光损伤。; 孔祥斌谢伯林朱丽邓海波; 关键词：视网膜光损伤连续性

bFGF对兔眼视网膜挫伤Mller细胞Vimentin表达的影响被引量：1: 2009年; 目的研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对兔视网膜挫伤后Mller细胞的影响。方法26只白兔通过3J能量自由落体的方式制作兔眼挫伤性视网膜病变模型,随机分为bFGF实验组、生理盐水对照组、单纯挫伤组、正常对照组。其中正常对照组2只(4只眼),单纯挫伤组4只(8只眼),bFGF实验组和生理盐水对照组各10只(20只眼)。bFGF实验组每2d玻璃体腔内注射bFGF2μg(10μL),生理盐水对照组注射生理盐水10μL。采用免疫组织化学染色检测视网膜挫伤后3h,1、3、7、14d各时间点Mller细胞波形蛋白(Vimentin)的表达。结果bFGF实验组视网膜Mller细胞Vimentin的表达高于生理盐水对照组,且呈上升趋势,两组比较各时段差异均有统计学意义(P<0.05)。结论bFGF可以增强视网膜Mller细胞Vimentin的阳性表达,加速Mller细胞的活化,促进损伤修复。; 朱丽谢伯林宋艳萍邓海波孔祥斌; 关键词：VIMENTIN

兔视网膜挫伤后Müller细胞Vimentin表达的变化被引量：3: 2007年; 目的:探讨兔视网膜挫伤后Müller细胞波形蛋白(Vimentin)表达的变化方法:通过3J能量自由落体方式制作兔眼挫伤性视网膜病变模型,于伤后1/8,1,3,7,14d时处死动物取材,免疫组化染色和计算机图像分析仪检测视网膜挫伤后Müller细胞Vimentin的表达和分布。结果:视网膜挫伤后1d Vimentin开始阳性表达增强,7d达到高峰,14d略有下降。随着视网膜挫伤时间的延长,Vimentin的免疫染色范围也逐渐向外扩展,3d时免疫染色达外界膜,7d时视网膜全层都有表达,二组比较,各时段差别均P<0.01,存在统计学差异。结论:视网膜挫伤后Müller细胞Vimentin反应动态增强。; 朱丽谢伯林宋艳萍邓海波孔祥斌; 关键词：视网膜挫伤 MÜLLER细胞波形蛋白

兔眼钝挫伤后视网膜Müller细胞GFAP表达的变化被引量：1: 2012年; 目的:探讨眼球钝挫伤后视网膜Müller细胞表达GFAP的变化规律。方法:20只兔子40眼随机分为正常对照组、挫伤组,以3J能量自由落体的方式制作兔眼挫伤性视网膜病变模型,于不同时段将动物麻醉致死,摘除眼球,制成病理切片用于GFAP免疫组织化学染色。图像分析系统测量视网膜GFAP表达阳性率与灰度值,并应用SPSS 12.0软件包进行统计学分析。结果:挫伤组和正常对照组视网膜内界膜下可见少许棕色阳性GFAP着色。挫伤组伤后1d,GFAP的阳性表达开始加强,随伤后时间的推移,GFAP的免疫染色已从内界膜向神经纤维层、节细胞层、内丛状层、外核层,直至神经上皮层下发展,并呈现着色加深的强阳性表达。GFAP表达的平均灰度值的统计学分析结果也显示:挫伤组和正常对照组存在统计学差异(P<0.05)。结论:眼球钝挫伤后视网膜Müller细胞GFAP的表达持续增强,早期Müller细胞反应性胶质化对视网膜损伤有修复作用。; 邓海波谢伯林朱丽孔祥斌; 关键词：眼挫伤视网膜MÜLLER细胞

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孔祥斌