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孙勇

作品数:4 被引量:5H指数:2
供职机构:华中科技大学同济医学院更多>>
发文基金:国家自然科学基金湖北省卫生厅科研基金更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 4篇中文期刊文章

领域

  • 4篇医药卫生

主题

  • 2篇血管
  • 2篇血管内皮
  • 2篇血管内皮生长...
  • 2篇整合素
  • 2篇肾小管
  • 2篇肾小管上皮
  • 2篇肾小管上皮细...
  • 2篇实验性肝癌
  • 2篇鼠肝
  • 2篇黏着斑
  • 2篇黏着斑激酶
  • 2篇细胞
  • 2篇消瘤汤
  • 2篇小管
  • 2篇小管上皮细胞
  • 2篇内皮
  • 2篇内皮生长因子
  • 2篇激酶
  • 2篇肝癌
  • 2篇肝脏

机构

  • 4篇华中科技大学
  • 2篇湖北中医学院
  • 2篇武钢二医院

作者

  • 4篇孙勇
  • 4篇刘建国
  • 2篇丁艳蕊
  • 2篇张喆
  • 1篇朱锐
  • 1篇杨胜兰

传媒

  • 1篇山东医药
  • 1篇中国医院药学...
  • 1篇光明中医
  • 1篇中西医结合研...

年份

  • 1篇2012
  • 1篇2010
  • 1篇2009
  • 1篇2007
4 条 记 录,以下是 1-4
排序方式:
消瘤汤对实验性肝癌大鼠肝脏血管内皮生长因子表达的影响被引量:2
2009年
目的观察消瘤汤对二乙基亚硝胺诱导的大鼠肝癌模型肝脏血管内皮生长因子(VEGF)表达的影响,分析消瘤汤对肝癌的治疗作用及机制。方法清洁级雄性SD大鼠30只,随机分为3组:正常对照组10只,肝癌模型组10只,消瘤汤治疗组10只。模型组与治疗组大鼠给予10mg/kg二乙基亚硝胺(DEN,2g/L)灌胃,每周5次,间隔5h后,治疗组予消瘤汤2.5ml/100g(含生药3.6g/ml)灌胃,模型组灌服等量生理盐水;正常组于同样时间点给予等量生理盐水灌胃。于第16周处死各组大鼠,苏木精-伊红染色观察大鼠肝组织病理学结构的改变,免疫组化检测大鼠肝脏VEGF的表达。结果苏木精-伊红染色结果显示正常对照组大鼠肝小叶结构完整,肝细胞索排列整齐,细胞核清晰;模型组正常肝小叶结构被破坏,肿瘤细胞呈多形性,异形性明显,胞核增大,胞质少,嗜碱性;消瘤汤治疗组镜下癌细胞分化程度高,异型性低。免疫组化结果显示,与正常组VEGF(4.2±1.7)比较,模型组大鼠肝脏VEGF(75.3±11.5)呈弥漫性表达(P<0.01),治疗组大鼠肝脏VEGF(32.6±5.5)较模型组明显下降(P<0.01)。结论消瘤汤对实验性肝癌形成具有一定的抑制作用,其作用机制可能与下调肝肿瘤中VEGF的表达有关。
丁艳蕊张喆刘建国孙勇朱锐
关键词:消瘤汤肝癌血管内皮生长因子免疫组化
消瘤汤与5-氟尿嘧啶对实验性肝癌大鼠肝脏血管内皮生长因子表达影响的比较研究
2010年
目的比较消瘤汤与5-氟尿嘧啶对二乙基亚硝胺诱导的实验性肝癌大鼠肝脏血管内皮生长因子表达影响。方法清洁级雄性SD大鼠40只,随机分为4组:正常对照组、肝癌模型组、5-氟尿嘧啶治疗组、消瘤汤治疗组各10只。于第16周处死各组大鼠,免疫组化检测大鼠肝脏VEGF的表达。结果免疫组化结果显示VEGF在正常肝脏中表达较少(4.2±1.7),模型组大鼠肝脏VEGF呈弥漫性表达(75.3±11.5)(P<0.01),5-Fu治疗组大鼠肝脏VEGF(49.1±6.8)与消瘤汤治疗组大鼠肝脏VEGF表达(32.6±5.5)较模型组均显著下降(P<0.01),且消瘤汤治疗组肝脏VEGF表达低于5-Fu治疗组(P<0.01)。结论消瘤汤可下调肝肿瘤中VEGF的表达。
丁艳蕊刘建国张喆孙勇
关键词:消瘤汤5-氟尿嘧啶肝癌血管内皮生长因子中医肿瘤学
丹酚酸B对肾小管上皮细胞转分化的影响及机制被引量:2
2012年
目的:用转化生长因子(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化,观察丹酚酸B(SA-B)对HK-2细胞转分化过程的干预作用并初步探讨其机制。方法:TGF-β1(5 ng.mL-1)刺激HK-2细胞,用丹酚酸B(SA-B)(10μmol.L-1)干预;用免疫荧光法检测各组HK-2细胞黏着斑激酶(FAK)、整合素β1(β1-integrin)的表达。结果:TGF-β1成功诱导HK-2转分化;相比空白对照组,SA-B可抑制HK-2转分化,且SA-B可有效降低HK-2细胞FAK及β1-integrin蛋白的表达(P均小于0.05)。结论:SA-B可有效调节人肾小管上皮细胞转分化过程,其机制可能与其能调控HK-2细胞FAK及β1-integrin蛋白的表达有关。
刘建国杨胜兰孙勇
关键词:丹酚酸B肾小管上皮细胞转分化黏着斑激酶整合素
整合素与钙通道协同调节人肾小管上皮细胞转分化过程及其机制被引量:1
2007年
目的用转化生长因子-β1(TGF-β1)诱导人肾小管上皮细胞(HK-2)转分化,探讨转分化过程中可能的细胞信号转导机制。方法25 ml TGF-β1(5 ng/ml)刺激HK-2,用特异性细胞外信号调节激酶(ERK)抑制剂PD98059(25μmol/L)和(或)钙通道拮抗剂Nifedipine(10μmol/L)处理;于不同时间段分别用免疫荧光、S-P法和免疫印迹法检测黏着斑激酶(FAK)、整合素β1(β1-Integrin)。结果相比空白组TGF-β1成功诱导HK-2转分化;TGF-β1刺激15 min后FAK-Tyr397磷酸化增强,60 min达顶峰。相比TGF-β1对照组,PD98059使FAK-Tyr397的磷酸化减弱(P<0.05),而Nifedipine无明显抑制作用(P>0.05),两者协同作用明显(P<0.01);PD98059使FAK蛋白表达呈时间依赖性减弱(P<0.05),PD98059及Nifedipine均呈时间依赖性抑制β1-Integrin表达(P<0.05),二者协同作用明显(P<0.01)。结论TGF-β1与Integrin信号通路之间通过ERK/FAK相互作用;钙通道参与调节FAK活化及FAK与β1-Integrin的表达。
孙勇刘建国
关键词:上皮细胞黏着斑激酶整合素钙通道转化生长因子Β1
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