孙晓宁
- 作品数：44 被引量：141H指数：6
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- 内毒素在肝硬化门脉高压性胃病大鼠胃黏膜损伤中作用的实验研究被引量：1
- 2011年
- 目的临床上重度门脉高压性胃病(portal hypertension gastropathy,PHG)常可引起致命性大出血。研究表明,内毒素是多种条件下导致胃黏膜损伤的重要因素。本文拟探讨内毒素在肝硬化门脉高压胃病时胃黏膜损伤中的作用及其作用机制。方法四氯化碳腹腔注射法制作肝硬化门脉高压大鼠模型,采用外源性内毒素(大肠杆菌内毒素,3 mg/kg)腹腔内注射,内毒素拮抗剂BPI 21静脉注射(2.0 mg/kg),鲎三肽偶氮显色法测定血浆内毒素水平,酶联免疫法测定胃黏膜局部TNF-α水平,HE染色观察胃黏膜的病理变化。结果①PHG大鼠血浆内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜出现明显病理损伤;②注射外源性内毒素使PHG大鼠的血浆内毒素水平明显升高,胃黏膜局部TNF-α水平明显升高,胃黏膜病理损伤明显加重;③内毒素拮抗剂能显著降低PHG大鼠黏膜局部TNF-α水平,改善PHG大鼠胃黏膜损伤。结论内毒素参与门脉高压胃病时胃黏膜损伤,其致病作用可能与PHG时胃黏膜局部TNF-α水平变化有关。
- 蓝程孙晓宁董丽伟袁素黄白丽吴克利
- 关键词：内毒素肝硬化
- 海南炎症性肠病单中心临床资料分析被引量：5
- 2015年
- 目的：总结分析海南省人民医院炎症性肠病（IBD）的临床特点,指导临床诊治。方法 ：对2002年1月-2014年7月海南省人民医院确诊为IBD的271例病例进行回顾性分析。结果 ：IBD患者中男女之比为1.71∶1,平均发病年龄（48.19±17.04）岁。溃疡性结肠炎（ulcerative colitis,UC）患者以黏液或脓血便发生率最高（70.67%）,克罗恩病（Crohn＇s disease,CD）患者以腹痛发生率最高（76.09%）;CD组发热、贫血表现高于UC组,纳差则低于UC组（P〈0.05）。UC组中血钙水平与病变程度呈负相关（r=-0.136）,血小板（PLT）部分凝血活酶时间（APTT）、纤维蛋白原（FIB）、血沉（ESR）、C反应蛋白（CRP）与病变程度呈正相关。病情以轻度（17.71%）和中度（59.78%）为主。肠镜检查中UC以左半结肠病变为主（46.08%）,CD以回结肠病变为主（44.44%）;肠镜表现以充血水肿、糜烂、溃疡为主（87.08%）,病理改变以慢性炎性细胞浸润为主（81.92%）。治疗以氨基水杨酸类及类固醇激素为主。结论：海南省人民医院炎症性肠病住院人数呈逐年上升趋势。患者轻中度病变居多,肠外表现和并发症较少,治疗以氨基水杨酸类为主。IBD的临床特点与国外报道存在一定的差异。
- 谭玲婵孙晓宁
- 关键词：炎症性肠病溃疡性结肠炎克罗恩病
- RunX3基因调节TGF-β_1介导的树突状细胞在溃疡性结肠炎中的作用被引量：5
- 2014年
- 目的:观察Runt相关转录因子3(RunX3)、转化生长因子-β1(TGF-β1)及树突状细胞表面标志物CD83,在溃疡性结肠炎患者及正常对照组肠黏膜组织中的表达,探讨抑癌基因RunX3调节TGF-β1对树突状细胞在溃疡性结肠炎中的作用。方法:选取经过临床表现、内镜、病理等方法综合诊断为溃疡性结肠炎患者40例(UC组)及正常志愿者40例(对照组)结肠镜下乙状结肠肠黏膜活检标本,用Realtime PCR方法检测RunX3mRNA、TGF-β1mRNA和成熟树突状细胞常用的表面标志物CD83mRNA。结果:(1)与对照组肠道黏膜组织相比,UC组RunX3mRNA、TGF-β1mRNA的表达下调并有统计学差异(P<0.05),而CD83mRNA的表达上调且有统计学差异(P<0.05);(2)UC组肠黏膜组织中RunX3mRNA与TGF-β1 mRNA的表达呈正相关(r=0.629,P<0.05),RunX3mRNA与CD83mRNA的表达呈负相关(r=-0.456,P<0.05),TGF-β1mRNA与CD83 mRNA的表达呈负相关(r=-0.364,P<0.05)。结论:RunX3mRNA、TGF-β1mRNA及树突状细胞与溃疡性结肠炎密切相关,RunX3基因可能通过调节TGF-β1介导树突状细胞影响溃疡性结肠炎的发生和发展。
- 巫华志蔡曼妮谭玲婵肖倩孙晓宁
- 关键词：溃疡性结肠炎树突状细胞CD83
- Runx3蛋白在肠易激综合征大鼠模型中的表达
- 2011年
- 目的:观察Runx3蛋白在肠易激综合征(IBS)大鼠模型肠黏膜组织中的表达,探讨抑癌基因在IBS发病机制中的作用。方法:采用乙酸灌肠和束缚应激方法制造IBS大鼠模型,同时设立正常对照组,进行内脏敏感性评价后,用免疫组化的方法检测Runx3蛋白在IBS大鼠模型组和对照组肠黏膜组织中的表达情况。结果:两组IBS大鼠腹外斜肌收缩次数在不同扩张容量下均较对照组明显增加(P<0.05)。组织学分析显示各组大鼠均无明显炎症性表现。Runx3蛋白在各组肠黏膜组织均有表达,各组之间的差异无统计学意义(P>0.05)。结论:Runx3在IBS发病中的作用有待于进一步研究。
- 孙晓宁谭琰安钰孙晔
- 关键词：RUNX3蛋白肠易激综合征大鼠模型免疫组化
- 胃食管反流病患病影响因素的研究被引量：16
- 2019年
- 胃食管反流病(gastroesophageal reflux disease,GERD)是影响人类身心健康和生活质量的常见疾病,全球范围内不同国家、不同地区GERD的患病率存在很大差异,不同研究者对性别、年龄、人体测量指标(如体质量指数等)、生活环境、情绪、饮食、生活习惯、遗传与GERD有无关系看法不一。
- 俞亚转孙晓宁
- 关键词：胃食管反流病
- PI-IBS小鼠肠黏膜γδT细胞表型和功能变化的实验研究被引量：2
- 2016年
- 目的:探讨PI-IBS小鼠γδT细胞的表型和功能及其在PI-IBS发病中的作用。方法:旋毛虫感染小鼠,观察肠道炎症、腹壁撤退反射(内脏高敏感性)和结肠传输时间(肠道动力)。分别在感染后第2周和第8周处死动物,取末端回肠和近端结肠组织,免疫荧光组化,激光扫描共聚焦显微镜观察肠黏膜γδT细胞的分布和数量变化。收集PI-IBS小鼠肠道淋巴结和脾脏的淋巴细胞,单克隆抗体免疫磁珠分选法分离和纯化γδT细胞,3HTdR法检测其增殖情况,FACS检测其表面分子CD69、CD62L,ELISA检测细胞培养上清液中IFN-γ及IL-17的表达。结果:感染后第2周,PI-IBS小鼠肠道炎症明显,肠黏膜γδT细胞数量明显增加,明显增殖和活化,产生IL-17明显增加(P<0.01)。感染后第8周,PI-IBS小鼠肠道炎症基本消退,动物的腹壁撤退反射和结肠传输试验明显异常。肠黏膜γδT细胞数量仍然明显高于对照组小鼠,仍然有明显增殖、活化和产生IL-17(P<0.01)。结论:肠道γδT细胞增殖、活化及分泌IL-17可能参与PI-IBS的发病。
- 周旭春孙晓宁杨波黄白丽邓桃枝何周桃韩向阳Deming Sun蓝程
- 关键词：感染后肠易激综合征ΓΔT细胞表型
- 肠易激综合征肠道炎症与Runx3的相关性研究
- 孙晓宁蓝程赵心恺谭琰苻建白殿卿
- 肠易激综合征(IBS)发病率高，对患者生活质量影响大，缺乏可解释症状的形态学改变和生化异常。胃肠道感染及免疫是其机制之一。Runx3基因在感染和炎症中起重要作用。该项目利用IBS动物模型和IBS患者，采用免疫组化方法，探...
- 关键词：
- 关键词：肠易激综合征肠道炎症发病机制
- RNA干扰在生物基因治疗中的应用及意义被引量：1
- 2015年
- RNA干扰(RNAi)是指一种分子生物学上由双链RNA诱导的基因沉默现象,其机制是通过阻碍特定基因的翻译或转录来抑制基因表达。RNAi以其高特异性、高效性等显著优势将成为研究基因功能的全新手段,在生物医学领域有着广阔的应用前景。本文拟就RNAi作用机制,及其在功能基因组学、基因治疗(如肿瘤、病毒、自身免疫性疾病等)领域的研究现状简要作一综述。
- 肖倩孙晓宁
- 关键词：RNA干扰基因沉默功能基因组学基因治疗
- 乙酸灌肠加束缚应激致大鼠肠易激综合征模型的建立及其评价被引量：18
- 2009年
- 目的:探讨腹泻型肠易激综合征(D-IBS)动物模型的建立方法.方法:♂Wistar大鼠40只,随机分为IBS1组、IBS2组、灌肠对照组及正常对照组,每组10只,采用乙酸灌肠加束缚应激和Williams方法制造IBS动物模型,用腹壁撤退反射(AWR)评分和腹外斜肌放电活动检测对其内脏敏感性,同时行组织学检查对肠黏膜的组织学改变进行评价.结果:两模型组大鼠AWR评分和腹外斜肌收缩次数在不同扩张容量(1.0、1.5、2.0mL)下均较对照组明显增加(F=6.318,3.978,7.810,均P<0.05;F=6.318,3.978,7.810,均P<0.05).组织学分析显示各组大鼠均无明显的炎症性表现.结论:乙酸灌肠加束缚应激和Williams方法制成的IBS动物模型均符合IBS的内脏敏感性机制,可用于IBS的实验研究.
- 安钰白殿卿付健孙晓宁
- 关键词：腹泻型肠易激综合征大鼠模型
- siRNA抑制NF-κBp65对Bcl-2及肝癌细胞凋亡的影响被引量：2
- 2011年
- 目的:研究siRNA抑制NF-κBp65后Bcl-2在肝癌细胞中的变化及对肝癌细胞凋亡的影响.方法:选择肝癌细胞HepG2、SMMC7721和人胚胎肝细胞LO2细胞株,应用Westernblot法分别检测NF-κBp65、Bcl-2在不同细胞中的表达;应用siRNA方法抑制NF-κBp65在肝癌细胞中的表达,观察NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞中的变化及应用流式细胞仪观察肝癌细胞的凋亡情况.结果:Westernblot法检测显示NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达明显高于人胚胎肝细胞LO2(2.14±0.19,2.09±0.27vs0.54±0.11;1.42±0.15,1.47±0.14vs0.60±0.08,均P<0.05),而NF-κBp65、Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达差异无统计学意义;应用siRNA抑制NF-κBp65的表达后,应用Westernblot法检测显示NF-κBp65在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达较未转染组明显下降(2.08±0.19vs0.99±0.12;2.03±0.17vs0.94±0.14,均P<0.05),说明转染成功.随后应用Westernblot法检测显示Bcl-2在肝癌细胞HepG2、SMMC7721中的表达较未转染组明显下降(1.37±0.05vs0.72±0.02;1.44±0.03vs0.69±0.03,均P<0.05),且肝癌细胞凋亡较未转染组明显增加(5.12%±0.61%vs37.87%±4.10%;5.80%±0.71%vs40.19%±3.78%,均P<0.05).结论:siRNA可以成功抑制NF-κBp65在肝癌细胞中的活性,进一步证实NF-κBp65对Bcl-2具有调控作用,他们共同参与了肝癌的发生发展过程.
- 赵心恺宁巧明孙晓宁田德安
- 关键词：核因子ΚBP65BCL-2
