张亚男
- 作品数：3 被引量：6H指数：2
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- 大鼠弥散性血管内凝血时水通道蛋白1基因表达与肾脏损伤的关系被引量：2
- 2009年
- 目的研究对Wistar大鼠滴注脂多糖（LPS）造成弥散性血管内凝血（DIC）后，肾脏细胞表面水通道蛋白1（AQP1）mRNA表达变化与其损伤的关系。方法清洁级，雄性Wistar大鼠50只随机分为5组（每组10只）：对照组（经鼠尾静脉持续4h滴注10mL生理盐水后直接取血及组织）；DIC组：滴注LPS（30mg／kg，溶于10mL生理盐水持续4h鼠尾静脉滴注）后4h，6h，8h，10h组，在滴注LPS后4h，6h，8h及10h取血及组织。检测各组血小板（PLT）计数、凝血酶原时间（Pr）、活化部分凝血活酶时间（AFIT）、纤维蛋白原（FIB）、D-二聚体（D-D）；各组。肾、肺组织苏木苏-伊红（HE）染色，观察肾、肺组织中微血栓形成情况及病理变化（结合血液学指标与病理变化判断DIC病程），提取各组大鼠肾组织总RNA，RT-PCR检测AQP1 mRNA水平的表达。采用SNK-q方法对结果进行统计学分析。结果各实验组PLT计数、PT、APT、FIB及D—D与对照组相比，差异具有统计学意义（P〈0．01）；滴注LPS后4h的AQP1 mRNA表达较对照组下调（P〈0．01），6h达最低；滴注LPS后6h肾小管细胞浊肿，8h肾小管细胞变性坏死。结论肾脏AQP1 mRNA表达下调先于肾小管细胞的损伤，表明AQP1参与了大鼠DIC时肾小管细胞的损伤。
- 张艳芬张亚男金英玉辛晓敏彭鹏
- 关键词：细菌脂多糖弥散性血管内凝血肾脏损伤水通道蛋白1
- 大鼠DIC时脑细胞水通道蛋白-4的表达及意义被引量：3
- 2012年
- 目的 探讨大鼠脑细胞水通道蛋白-4（AQP4）在脂多糖（LPS）诱导的Wistar大鼠弥漫性血管内凝血（DIC）模型中的表达变化及意义.方法 取健康Wistar大鼠90只,随机分成对照组和模型组（2、4、6、8、10和12 h组）.通过鼠尾静脉注射LPS建立Wistar大鼠DIC模型.各组大鼠于不同时间点进行采样,分别进行血液学、病理学和免疫组织化学检测,观察DIC时脑细胞膜表面AQP4的表达变化.结果 DIC模型组出现凝血功能下降的变化,且6 h组最明显.肾脏病理片中出现微血栓.在大鼠DIC发展进程中,脑细胞膜上AQP4的表达不断增强.结论 大鼠尾静脉注射LPS可以引起大鼠凝血功能下降,微血管内血栓形成,引发DIC.随着DIC病程的发生和发展,大鼠脑细胞膜上AQP4的表达有上升趋势,提示DIC发生时的脑部病理变化有可能与AQP4的表达增强有关.
- 张亚男张艳芬辛晓敏
- 关键词：水通道蛋白-4弥漫性血管内凝血脂多糖
- 水蛭素对大鼠DIC模型脑组织水通道蛋白4表达的干预作用被引量：1
- 2011年
- 目的 探讨水蛭素对DIC模型的大鼠脑组织水通道蛋白4（AQP4）表达的干预作用.方法 通过鼠尾静脉滴注脂多糖制作DIC模型,将大鼠分为三组即对照组、DIC组和水蛭素组,选取4个时间点（4,6,8,12 h）测定血小板计数,PT,APTT,纤维蛋白原和D-D水平的变化;同时用免疫印迹杂交法检测大鼠脑组织水通道蛋白4的表达.结果 与对照组相比,DIC组及水蛭素组血小板计数,PT,APTT,纤维蛋白原和D-D差异具有统计学意义（P＜0.05）;水蛭素组上述指标变化明显低于DIC组（P＜0.05）;AQP4表达在水蛭素组明显低于DIC组（P＜0.05）.结论 DIC时产生的凝血酶可能通过上调AQP4蛋白的表达,参与脑水肿形成和发展;水蛭素通过抑制凝血酶的形成,减轻脑水肿.
- 玉光哲金英玉刘倩刘琰张艳芬辛晓敏张亚男彭鹏
- 关键词：水蛭素弥散性血管内凝血水通道蛋白4
