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α-synuclein促进凋亡的机制研究: 2007年; 目的：α-synuclein是一种功能未知的突触前膜蛋白，是多种神经退行性疾病胞浆中的纤维聚积体中的主要成份。虽然经过大量的研究，α-synuclein在这些疾病中发挥的作用仍未充分阐明，但是许多研究均报道过α-synuclein的过量表达对细胞具有一定的毒性，因此本研究的主要目的是研究α-synuclein对NF-xB信号途径所介导的细胞凋亡的调节作用。NF-xB是在细胞中广泛表达的转录因子，能够调节多种抗凋亡基因如BCl-2的表达，而GSK3β是与神经细胞凋亡紧密相关的多功能激酶，通过磷酸化包括NF-xB等各种转录因子的多种靶蛋白而调节细胞的凋亡。方法与结果：本研究通过分子克隆技术构建人源α-synuclein的载体并建立稳定过表达株，我们的研究发现：过表达α-synuclein的细胞稳定株细胞存活率与对照组相比显著性降低，而通过报告基因检测发现过表达的α-synuclein能够显著抑制NF-xB介导的基因的表达，并且这种抑制作用呈现剂量依赖性，随着α-synuclein转染量的增加而呈现更加明显的抑制作用；而通过Western Blot检测发现，过表达的α-synuclein能够促进GSK3β的表达，而抑制抗凋亡基因BCl-2的表达。结论：α-synuclein对细胞的毒性可能通过促进GSK3β的表达抑制NF-xB途径，由此通过抑制由NF-xB介导的抗凋亡基因BCl-2表达而发挥作用。; 苑玉和金金杨波张威胡金凤陈乃宏; 关键词：细胞凋亡 NF-KB 分子克隆技术神经退行性疾病

α-synuclein促进凋亡的机制研究: 目的：α-synuclein 是一种功能未知的突触前膜蛋白,是多种神经退行性疾病胞浆中的纤维聚积体中的主要成份。虽然经过大量的研究,α-synuclein 在这些疾病中发挥的作用仍未充分阐明,但是许多研究均报道过α-sy...; 苑玉和金金杨波张威胡金凤陈乃宏; 文献传递

过表达α-Synuclein对突触可塑性的影响及机制: 目的研究α-synuclein对神经递质释放的影响及其机制。方法利用钙离子载体ionomycin刺激过表达α-synuclein的细胞株，通过高效液相-电化学检测法观察DA释放及细胞内含量的变化。免疫印迹和免疫荧光染...; 孙凤张威苑玉和陈乃宏

帕金森病相关基因研究进展: 2008年; 帕金森病（Parkinson’s disease．PD）是仅次于阿尔茨海默病的高发性神经元变性疾病．其病理学上以黑质致密层和蓝斑核神经元变性以及路易小体（Lewy bodies．LBs）的形成为特点。这些神经元变性能引起黑质-纹状体系统中多巴胺（dopamin，DA）含量降低．临床上主要表现为DA缺乏引起的静止性震颤、肌强直、运动迟缓、步态及姿势不稳等运动障碍。PD是一种由基因和环境等多因素共同作用引发的疾病．多数PD为散发性（非家族性），只有5％～10％为家族性PD。; 张威陈乃宏; 关键词：帕金森病基因突变 Α-突触核蛋白

糖原合成酶激酶3β转基因细胞模型的建立被引量：2: 2009年; 目的建立GSK3β(糖原合成酶激酶3β)转基因细胞模型。方法RT-PCR方法扩增GSK3β基因片段;分子克隆技术构建哺乳动物细胞表达载体;脂质体法转染PC12细胞;Western blot验证稳定株;染色质染色法和流式细胞术检测细胞凋亡;MTT法确定细胞接种条件。结果成功获得GSK3β融合载体;并建立GSK3β转基因细胞株;转基因组中GSK3β蛋白表达量明显高于对照组,染色质明显浓染甚至出现凋亡小体,去血清后该变化更加明显;GSK3β转基因组早期凋亡的细胞含量比对照组明显增多;确立了转基因细胞筛选化合物的接种条件。结论成功建立GSK3β转基因细胞模型。; 苑玉和孙建栋张威胡金凤陈乃宏; 关键词：GSK3Β 凋亡

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张威

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