张志
- 作品数：11 被引量：16H指数：3
- 供职机构：中国医科大学附属第一医院更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- Kir3.1基因沉默对实验性大鼠窦性心动过缓的作用及机制探讨
- 李阳府小丹姜振环孟亮杨莹张志于波
- Apelin-13对急性缺血诱导的大鼠心肌细胞凋亡的影响被引量：5
- 2008年
- 目的研究Apelin在大鼠急性心肌缺血时的变化及外源性给予Apelin-13对大鼠急性心肌缺血损伤的保护机制。方法采用酶联免疫吸附法测定大鼠前降支结扎30、60和120min时心肌组织及血浆Apelin含量;并通过结扎大鼠前降支120min建立急性心肌缺血模型,于缺血前5min经尾静脉分别注射10、100μg/kgApelin-13,观察Apelin-13对心脏功能、心肌细胞凋亡及Bcl-2、Bax和Caspase-3表达的影响。结果心肌缺血30～60min时,大鼠心肌组织Apelin含量逐渐增高,而缺血120min时Apelin含量降至正常水平以下,血浆中Apelin含量在缺血120min内呈逐渐增高趋势。缺血前给予100μg/kgApelin-13能改善心脏功能,减少心肌细胞凋亡,抑制促凋亡基因Bax和Caspase-3的表达,并提高抗凋亡基因Bcl-2的表达。结论在心肌缺血早期心肌组织Apelin含量代偿性增高,长时间缺血时含量下降;外源性Apelin-13在急性心肌缺血中的保护作用与抑制心肌细胞凋亡有关。
- 张志于波
- 关键词：病理学与病理生理学APELIN-13心肌缺血细胞凋亡
- Apelin/APJ信号在离体和在体急性心肌缺血时的表达
- 目的探讨内源性Apelin/APJ信号在急性心肌缺血损伤过程中的表达情况,从而探讨急性心肌缺血损伤对内源性Apelin/APJ信号表达的影响及其表达变化的病理生理意义。方法(1)离体水平进行乳鼠心肌细胞培养,采用葡萄糖剥...
- 张志于波李阳陶贵周
- 文献传递
- Apelin-13对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用机制研究
- 目的通过建立阿霉素(adriamycin,ADM)诱导的大鼠心肌损伤模型,观察外源性apelin对大鼠心肌损伤的保护作用,并初步探讨其相关机制。方法ADM腹腔内注射建立大鼠心肌损伤模型,40只大鼠随机均分4组:对照组、A...
- 张志于波李阳陶贵周
- 文献传递
- 冠心病缺血性心肌病误诊为扩张型心肌病1例
- 2007年
- 刘叶张志陆红
- 关键词：冠状动脉疾病心肌病扩张性
- Apelin-13对葡萄糖剥夺诱导的心肌细胞凋亡的保护作用机制研究
- 目的观察外源性Apelin-13对葡萄糖剥夺(GD)诱导的心肌细胞凋亡的影响,探讨Apelin-13的抗心肌细胞凋亡作用是否经由PI3K/Akt和mTOR通路的激活实现。方法(1)乳鼠心肌细胞培养,通过GD诱导心肌细胞凋...
- 张志于波李阳陶贵周
- 文献传递
- 经皮冠状动脉介入治疗并发症临床分析被引量：2
- 2007年
- 目的回顾性分析PCI围手术期的并发症发生情况及处理措施。方法随机抽取695例冠心病患者的围手术期并发症发生情况及临床资料进行分析。结果围手术期共发生并发症49例,发生率7.1%。其中心室纤颤6例,C型以上血管内膜撕裂6例,冠状动脉穿孔2例,无复流6例,支架术后6h急性血栓形成1例,血管迷走反射20例,穿刺部位假性动脉瘤8例。结论PCI围手术期并发症常见,经及时处理多数预后良好。
- 张志陶贵周王晓丽
- 关键词：经皮冠状动脉介入治疗冠心病并发症
- Apelin/APJ信号在心血管系统的生理和病理生理作用被引量：3
- 2008年
- Apelin是G蛋白耦联受体APJ的内源性配体,在心血管系统高度表达。Apelin/APJ信号具有增强心肌收缩力、降低血压、促进新生血管形成、保护心肌缺血及再灌注损伤、调控脂肪-胰岛素轴等作用。在治疗心力衰竭、高血压、缺血性心血管疾病、心肌缺血-再灌注损伤等方面具有很大潜力。
- 张志于波
- 关键词：APELIN生理病理生理
- 急性心肌梗死急诊经皮冠状动脉介入治疗的近期疗效观察被引量：6
- 2008年
- 目的评价急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)的近期疗效。方法109例STEMI患者行急诊PCI治疗(PCI组),并与178例同期接受尿激酶静脉溶栓的STEMI患者(UK组)进行住院期间疗效比较。结果与同期溶栓治疗相比,急诊PCI胸痛缓解迅速,120minST段回落明显,再灌注成功率高(P<0.01);住院期间梗死后心绞痛(P<0.01)、再梗死及死亡率明显降低(P<0.05);严重并发症发生率无明显增加。结论急诊PCI是急性心肌梗死(AMI)安全有效的治疗方法,并可进一步降低死亡率。
- 张志陶贵周李今朝徐兆龙
- 关键词：心肌梗死血管形成术尿纤溶酶原激活物
- apelin-13对阿霉素诱导的大鼠心肌损伤的保护作用机制研究
- 2009年
- 目的研究外源性apelin-13对腹腔内注射阿霉素(ADM)诱导的大鼠心肌损伤的保护作用及相关机制。方法ADM腹腔内注射建立大鼠心肌损伤模型,40只大鼠随机均分4组:对照组、ADM组、低剂量apelin-13组及高剂量apelin-13组,观察apelin-13对大鼠血浆乳酸脱氢酶(LDH)及心脏功能的影响,并检测心肌细胞凋亡率及凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、caspase-3表达。结果ADM组血浆LDH比对照组增高,心脏收缩功能明显抑制(P<0.01)。高剂量apelin-13组血浆LDH水平比ADM组明显降低(P<0.01),同时左心室内压最大升降速度(LV±dp/dtma)x、左室最大收缩压(LVESP)增高,左室舒张末期压(LVEDP)降低(均P<0.01);高剂量apelin-13组心肌细胞凋亡指数明显减少(P<0.01);Bax、caspace-3蛋白表达下降(P<0.05),Bcl-2蛋白表达明显增高(P<0.01)。结论外源性apelin-13对ADM诱导的大鼠心肌损伤的保护作用与抑制心肌细胞凋亡有关。
- 张志于波
- 关键词：APELIN-13阿霉素心肌损伤细胞凋亡
