张淑华
- 作品数：59 被引量：156H指数：7
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- 通心络对血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道的影响被引量：1
- 2013年
- 目的:观察通心络对血管平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(BKCa)的影响,并从分子水平探讨其扩张血管的可能机制。方法:将SD大鼠随机分为对照组、模型组、低剂量通心络组(0.5g.kg-1.d-1)和高剂量通心络组(1.0g.kg-1.d-1),每组12只,采用腹主动脉结扎技术建立高血压大鼠模型。采用酶消化法分离血管平滑肌细胞,应用标准全细胞膜片钳技术记录各组大鼠血管平滑肌细胞膜BKCa电流幅度值(Am)、平均开放时间(To)、平均关闭时间(Tc)及平均开放概率(Po)的变化。结果:与对照组相比,模型组BKCa通道活性增加,Po增高,Tc缩短(均P<0.01);与模型组相比,通心络两组BKCa通道Po增高,Tc缩短,并呈剂量依赖性(均P<0.01)。结论:通心络能激活大鼠血管平滑肌细胞BKCa通道,发挥扩张血管的功效。
- 唐昱胡爱萍葛郁芝王云霞盛国太刘燕锋张淑华周裔忠
- 关键词：通心络大电导钙激活钾通道膜片钳血管平滑肌细胞
- 大电导钙激活钾通道在高血压病中的研究进展被引量：3
- 2016年
- 大电导钙激活钾通道(BKCa)是血管平滑肌细胞(VSMCs)上表达最丰富的钾通道,对维持VSMCs的膜电位及血管收缩和舒张的动态平衡具有重要的调节作用。BKCa通道的激活可使细胞膜发生超极化,从而抑制电压依赖性钙通道的激活和钙离子内流,导致平滑肌舒张。对高血压患者的观察和高血压动物模型的研究发现,高血压血管张力升高时平滑肌细胞膜表面钾离子和钙离子通道表达和功能均发生异常,因此,有人推测高血压是离子通道重构导致平滑肌细胞去极化的结果。本文主要综述近年来BKCa通道在高血压病中的研究进展。
- 曹乾嫱付幼林王云霞张淑华罗骏
- 关键词：高血压血管平滑肌细胞离子通道大电导钙激活钾通道
- 大鼠肥厚模型建立及心肌电重构后瞬时外向钾电流(Ito)的变化
- ＜正＞心肌肥厚是心力衰竭早期心肌细胞对室壁应力增加的一种重要的适应性、代偿性反应,可以使心脏在较长一段时间内维持机体对心排出量的需要而不致出现心力衰竭的临床症状,但同时也是心功能恶化及心源性猝死的独立危险因素,心肌肥厚的...
- 张淑华葛郁芝冯莉莉胡朗吉杨涛黎桃园吴志婷
- 文献传递
- shR-377联合细胞因子诱导人脂肪间充质干细胞向神经干细胞定向分化
- 2015年
- 目的探索sh R-377联合细胞因子诱导人脂肪间充质干细胞(HADMSCs)向神经干细胞(NSCs)定向分化。方法采用吸脂术获取健康青年人腹部大网膜脂肪组织,胶原酶消化法分离HADMSCs,行表型鉴定和细胞周期检测。sh R-377转染第三代HADMSCs,48 h后流式检测nestin表达率,72 h后行RT-q PCR和免疫细胞化学测定nestin和musashi,并对转化后细胞增殖培养分析。结果流式结果显示HADMSCs表面标志CD45及CD117表达呈阴性,CD29及CD44呈阳性,诱导24 h后nestin表达率为(64.6±3.2%);RT-q PCR结果表明诱导72 h后神经干样细胞球nestin、musashi表达阳性,免疫细胞化学染色可见nestin染色阳性。神经干样细胞球增殖培养7 d可见多个克隆球。神经干样细胞球进一步分化培养,可见到很明显的细长突触,双极或多极神经元样形态。结论 sh R-377联合细胞因子的诱导方法可以使HADMSCs定向分化为NSCs,诱导时间约48 h。转化时间和转化率比传统方法有较大提高,为体外大量获得NSCs提供了实验依据。
- 张淑华刘秋玲吴志婷王云霞温明华葛郁芝
- 关键词：神经干细胞定向分化
- miR-350在腹主动脉部分缩窄大鼠心肌组织中的表达及意义被引量：2
- 2013年
- 目的观察腹主动脉部分缩窄大鼠心肌组织miR-350在心肌肥厚形成过程中的表达变化并探讨其临床意义。方法将20只雄性SD大鼠随机分成正常组5只、假手术组5只和模型组10只,采用腹主动脉部分缩窄术制备大鼠心肌肥厚模型。采用Trizol法提取心肌组织RNA,芯片技术检测miRNA表达。构建过表达miR-350质粒载体,转染大鼠的胚胎心肌细胞H9c2;采用Real-time PCR方法检测心肌细胞中ANP、BNP、β-myosin及α-actin的表达。结果 miR-350在模型组的表达量明显高于对照组;过表达miR-350的细胞中ANP mRNA及BNP mRNA升高(P<0.05或<0.01)。结论在腹主动脉部分缩窄大鼠的心肌组织中miR-350表达升高,且介导心肌细胞肥厚。
- 张淑华吴志婷章志玲潘淑娟王云霞刘秋玲葛郁芝
- 关键词：腹主动脉缩窄H9C2细胞
- 低温血对血管平滑肌细胞钙通道mRNA表达的影响
- 杨冬梅张淑华葛郁芝王云霞刘燕锋吴志婷
- miR-350在腹主动脉缩窄大鼠中的表达变化及临床意义
- 目的:探讨腹主动脉部分缩窄大鼠心肌组织miR-350在心肌肥厚形成过程中的表达变化及其临床意义.方法:雄性SD大鼠行腹主动脉部分缩窄术,制备大鼠心肌肥厚模型.Trizol法提取心肌组织RNA,芯片技术检测miRNA的特异...
- 葛郁芝吴志婷章志玲潘淑娟王云霞刘秋玲张淑华
- 缬沙坦、氨氯地平及螺内酯联合应用对大鼠腹主动脉部分缩窄引起心肌肥厚的影响被引量：5
- 2012年
- 目的:研究缬沙坦、氨氯地平及螺内酯三种降压药物不同的联用方式对大鼠腹主动脉部分缩窄引起心肌肥厚的影响。方法:30只SD大鼠建立心肌肥厚模型后随机分为5组:假手术组,模型组,缬沙坦组,联合螺内酯组,联合氨氯地平、螺内酯组。术后给药,观察超声指标、计算心脏质量指数(HMI)及左心室质量指数(LVMI);应用逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原信使核糖核酸(mRNA)水平,苏木素伊红(HE)染色及masson染色方法测定心肌胶原沉积。结果:各用药组(缬沙坦组,联合螺内酯组,联合氨氯地平、螺内酯组)较模型组:大鼠室壁结构、心脏质量指数、心肌胶原沉积各项指标均降低,而射血分数值升高,差异均有统计学意义(P<0.05～0.01);其中联合氨氯地平、螺内酯组各指标较缬沙坦组、联合螺内酯组下降幅度最大。HE及masson染色结果显示联合氨氯地平、螺内酯组较缬沙坦组、联合螺内酯组大鼠心肌肥厚及胶原纤维沉积改善效果最佳。RT-PCR结果显示,心肌组织Ⅰ型和Ⅲ型胶原mRNA的相对表达量模型组较其他4组明显增高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:缬沙坦、氨氯地平及螺内酯三药联用能有效逆转左心室肥厚,减少心肌纤维化及胶原沉积,效果优于缬沙坦单用及缬沙坦和螺内酯两药联用。
- 张淑华王云霞张娜冯莉莉袁晟葛郁芝
- 关键词：心肌肥厚血管紧张素受体拮抗剂钙离子拮抗剂利尿剂
- 大鼠肥厚模型建立及心肌电重构后瞬时外向钾电流的变化
- 目的采用腹主动脉部分缩窄术制备大鼠心肌肥厚模型。应用研究心肌细胞电重构后瞬时外向钾电流的变化。方法20只雄性SD大鼠,体重180～210 g,随机分成正常组5只、假手术组5只和模型组10只。分离腹主动脉和肾动脉
- 葛郁芝张淑华冯莉莉胡朗吉杨涛吴志婷
- 文献传递
- 甘松挥发油对大鼠心室肌细胞Ik和Ik1的影响被引量：17
- 2013年
- 目的研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜延迟整流钾电流(delayed rectifier K+current,Ik)和内向整流钾电流(inward rectifier K+current,Ik1)的影响,探讨甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法用急性酶解分离法获得单个大鼠心室肌细胞,采用标准的全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞膜延迟整钾钾电流(Ik)和内向整流钾电流(Ik1)。结果 (1)浓度为1,3,5,10,20μg/g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制Ik,使Ik+的电流密度-电压关系曲线(current den-sity-voltage curve,I-V曲线)下移,但激活电位,失活电位及翻转电位无影响。在-90 mV时,5μg/g甘松挥发油使Ik峰电流在给药后电流密度减小约45%,甘松挥发油对Ik激活和失活曲线的影响:甘松挥发油使激活曲线右移,给药前后半数失活电压(V1/2):(23.65±0.65)mV vs(28.19±0.57)mV(P<0.05,n=6),使失活曲线左移,给药前后V1/2:(-64.46±1.02)mVvs(-82.84±1.27)mV(n=6,P<0.05);(2)浓度为1,3,5,10,20,50μg/g甘松挥发油可浓度依赖性地抑制Ik1。在-60 mV时,5μg/g甘松挥发油使Ik1峰电流在给药后电流密度减小约50%。结论 (1)甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ik,使I-V曲线下移,使激活曲线右移、失活曲线左移;(2)甘松挥发油可呈浓度依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ik1。甘松挥发油对两者的效应可使心肌细胞复极化减慢,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。
- 李翔宇罗骏葛郁芝王云霞张淑华吴志婷
- 关键词：甘松挥发油膜片钳技术延迟整流钾电流心室肌细胞内向整流钾电流
