张衍民
- 作品数：20 被引量：41H指数：4
- 供职机构：徐州医学院第二附属医院更多>>
- 发文基金：徐州市科技计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤中c-Jun氨基末端激酶信号通路的影响被引量：2
- 2015年
- 目的探讨氨溴索对大鼠胃内容物吸入后损伤肺组织中c-Jun氨基末端激酶(JNK)信号通路的影响。方法 40只健康SD雄性大鼠随机分为对照组、损伤组、SP600125组和氨溴索组,每组10只。复制大鼠胃内容物吸入性肺损伤动物模型,SP600125组术前给予尾静脉注射JNK特异性抑制剂SP600125(3 mg/100 g),氨溴索组于损伤发生后2 h给予尾静脉注射氨溴索(50 mg/kg)。检测各组大鼠支气管肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数与丙二醛(MDA)活性、肺组织湿/干重比值(W/D)、髓过氧化物酶(MPO)活性变化。蛋白免疫印迹法(Western blot)检测肺组织中JNK、磷酸化JNK(p-JNK)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达。光镜下观察肺组织结构变化。结果与对照组比较,损伤组BALF中性粒细胞计数与丙二醛(MDA)活性、肺组织W/D及MPO活性显著增加(均P<0.05);p-JNK与i NOS蛋白表达均显著增高(均P<0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤。与损伤组比较,SP600125组和氨溴索组BALF中性粒细胞计数与MDA活性、肺组织W/D及MPO活性显著下降(均P<0.05);p-JNK与i NOS蛋白表达显著下降(均P<0.05);肺组织病理学损伤减轻。Western blot结果显示各组大鼠肺组织中JNK蛋白表达差异无统计学意义。结论 JNK参与胃内容物吸入性肺损伤炎症反应。氨溴索可能通过抑制JNK信号通路、抑制i NOS表达发挥抗炎、抗氧化保护作用。
- 张衍民贾晓民赵杰李海泉马雷徐俊马杭文璐
- 关键词：氨溴索急性肺损伤C-JUN氨基末端激酶
- 咪达唑仑联合声门下吸痰对呼吸机相关性肺炎的临床价值
- 2014年
- 目的探讨静脉持续泵入咪达唑仑状态下经声门下吸痰在呼吸机相关性肺炎（ventilation-associated pneumonia,VAP）患者治疗中的临床应用价值。方法以2011年1月—2012年12月收治的共60例VAP患者为研究对象,按随机数字表法分为A组、B组、C组各20例。A组给予ICU常规物理治疗,包括翻身、叩背及常规吸痰（患者自主咳嗽基础上经口腔、鼻腔、人工气道声门上）,B组给予ICU常规物理治疗包括翻身、叩背及经声门下吸痰,C组给予咪达唑仑持续静脉泵入下施予同B组相同的处理方法。计量资料采用单因素方差分析,多个实验组与一个对照组比较采用最小显著差法,多个实验组之间采用q检验,P〈0.05为差异有统计学意义。结果三组患者在治疗后第7天WBC、CRP、PaO2[A组（14.68±5.81）×10~9/L、（68.64±10.68）mg/L、（62.64±8.42）mm Hg（1 mm Hg=0.133 kPa）,B组（13.78±4.54）×10~9/L、（72.48±12.13）mg/L、（64.80±8.85）mm Hg,C组（9.86±3.49）×10~9/L、（45.67±9.08）mg/L、（70.98±8.75）mm Hg]测定差异均有统计学意义（均P〈0.05）,而PaCO2测定差异均无统计学意义（P〉0.05）。C组连续1周内吸痰时不良事件发生次数、机械通气天数[（28.38±2.57）次/周、（9.24±2.18）d]均明显低于A组[（38.68±4.87）次/周、（14.56±3.32）d]、B组[（35.45±3.36）次/周、（13.48±2.98）d],差异均有统计学意义（均P〉0.05）。结论静脉持续泵入适量咪达唑仑状态下未加重二氧化碳潴留,可增加患者对声门下吸痰的耐受性,二者配合作用下有助于肺内分泌物的排出,有利于VAP患者炎症指标的控制并可缩短机械通气治疗时间。
- 张衍民贾晓民赵杰马雷
- 关键词：咪达唑仑呼吸机相关性肺炎
- 床边纤维支气管镜在呼吸机相关性肺炎治疗中的价值被引量：2
- 2013年
- 目的探讨床边纤维支气管镜在呼吸机相关性肺炎(ventilation-associated pneumonia,VAP)治疗中的价值。方法选择2012年1月—2013年1月收治的VAP患者38例,随机分为A组20例和B组18例。两组在使用有创机械通气期间,对患者进行常规治疗及翻身、叩背等;在重症监护期间均给予积极抗感染、化痰、维持内环境稳定、营养支持等综合治疗。同时,B组患者在入院后即给予床边纤维支气管镜吸痰,隔日1次,且必要时给予生理盐水肺泡灌洗治疗。两组治疗结束时间为终止有创机械通气时间(撤机时)。两组在治疗前及治疗第3、6天及撤机时测定血清中PaO2、WBC、C反应蛋白(C reaction protein,CRP)、降钙素原(procalcitonin,PCT)。计量资料采用单因素方差分析,P<0.05为差异有统计学意义。结果 A组治疗后第3天PaO2、WBC、CRP、PCT分别为(62.35±6.91)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)、(16.62±3.13)×109/L、(160.37±13.22)mg/L、(4.24±0.42)μg/L,治疗后第6天分别为(66.63±7.42)mm Hg、(14.58±2.11)×109/L、(124.13±11.18)mg/L、(2.22±0.14)μg/L;B组治疗第3天分别为(67.80±7.85)mmHg、(12.82±2.14)×109/L、(120.78±11.54)mg/L、(2.12±0.12)μg/L,治疗第6天分别为(70.16±8.84)mmHg、(10.02±2.75)×109/L、(86.68±9.32)mg/L、(0.95±0.09)μg/L。两组比较差异均有统计学意义(均P<0.05)。有创机械通气时间A组(13.72±3.60)d,B组(9.32±2.86)d,两组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论在VAP治疗中应用床边纤维支气管镜有助于肺内分泌物的排出、炎症指标的控制及血氧水平的提升,并可缩短有创机械通气时间。
- 张衍民李海泉王海清李惠婷
- 关键词：床边纤维支气管镜呼吸机相关性肺炎有创机械通气
- 氨溴索对胃内容物吸入性肺损伤JNK信号通路的影响被引量：1
- 2015年
- ①目的探讨氨溴索对大鼠胃内容物吸入后损伤肺组织中c-氨基末端蛋白激酶(c-jun N-terminal kinases,JNK)信号通路的影响。②方法 40只健康Sprague-Dawley雄性大鼠随机分为4组:对照组、损伤组、SP600125(JNK特异性阻断剂)组、氨溴索组,每组10只;复制大鼠胃内容物吸入性肺损伤动物模型。检测各组大鼠肺泡灌洗液(BALF)中性粒细胞计数与丙二醛(MDA)活性、肺组织湿重/干重比(W/D)、髓过氧化物酶(Myeloperoxidase,MPO)活性变化。Western-blot方法检测肺组织中JNK、磷酸化JNK(p-JNK)及诱导型一氧化氮合酶(i NOS)的蛋白表达;光镜下观察肺组织结构变化。③结果与对照组比较,损伤组BALF中性粒细胞计数与MDA活性、肺组织湿重/干重(W/D)比值以及MPO活性增加(均P<0.05);p-JNK与i NOS蛋白表达均显著增高(均P<0.05);肺组织出现明显病理组织学损伤。与损伤组比较,SP600125组和氨溴索组BALF中性粒细胞计数与MDA活性、肺组织W/D比值以及MPO活性下降,差异有统计学意义(均P<0.05);p-JNK与iNOS蛋白表达均显著下降(均P<0.05);肺组织病理学损伤减轻。Western-blot结果显示各组大鼠肺组织中JNK蛋白表达无差异。④结论 JNK参与胃内容物吸入性肺损伤炎症反应,氨溴索可能通过抑制JNK信号通路、抑制iNOS表达发挥抗炎、抗氧化保护作用。
- 张衍民贾晓民赵杰李海泉马雷徐俊马杭文璐
- 关键词：氨溴索肺损伤JNK
- 无创正压通气在重症肺炎早期集束化治疗中的应用探讨
- 目的探讨无创正压通气在重症肺炎早期集束化治疗中的应用价值。方法将55例重症肺炎早期患者随机分为对照组(n=25)和治疗组(n=30)。对照组采用吸氧、抗感染、化痰、纠正电解质酸碱失衡等常规治疗方法,治疗组对照组基础上加用...
- 徐俊马贾晓民赵杰王海清杜永亮李海泉张衍民
- EGb761诱导血红素加氧酶-1在肺缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用
- 2010年
- 目的 探讨银杏叶提取物EGb761诱导血红素加氧酶-1（HO-1）在肺缺血再灌注损伤中的抗凋亡作用.方法 40只健康SD大鼠随机分为4组：对照组（Sham组,不阻断右肺门）、缺血/再灌注组（I/R组,阻断右肺门30 min再灌注2 h）,EGb761组（术前给予EGb761腹腔注射）、锌原卟啉组（Znppix组,术前给予EGb761及术中给予HO-1抑制剂Znppix干预）.采用蛋白免疫印迹法（Western blot）检测肺组织HO-1蛋白、磷酸化JNK蛋白及Bcl-2蛋白表达;DNA原位末端标记（TUNEL）法测定肺组织细胞凋亡指数.结果 EGb761组HO-1表达灰度比值较I/R组与Sham组均升高（3.257±0.432 vs 1.329±0.310、0.187±0.101,P〈0.05）.磷酸化JNK1、磷酸化JNK2、Bcl-2蛋白表达灰度比值与细胞凋亡指数在I/R组、EGb761组、Znppix组分别为1.897±0.354、1.674±0.273、0.420±0.093与（14.91±0.49）%,0.681±0.131、0.715±0.116、1.384±0.190与（7.48±0.72）%,1.031±0.201、0.965±0.167、0.621±0.114与（9.01 =0.65）%.与I/R组比较,EGb761组磷酸化JNK蛋白表达下降,Bcl-2蛋白表达增加,细胞凋亡指数下降（P值均〈0.05）.与EGb761组比较,Znppix组磷酸化JNK蛋白表达增高,Bcl-2蛋白表达下降,细胞凋亡指数增高（P值均〈0.05）.结论 银杏叶提取物EGb761可诱导HO-1表达,进一步通过抑制JNK蛋白激酶活性及促进Bcl-2表达而在肺缺血再灌注损伤中发挥抗凋亡作用.
- 张衍民贾晓民朱述阳赵杰王海清周中新
- 关键词：EGB761血红素加氧酶-1抗凋亡
- CBL教学法与考研相结合在呼吸科实习教学中的应用研究被引量：4
- 2015年
- 医学实习生考研成为近几年来医学院校附属医院实习带教过程中的普遍现象,他们在实习期间的学习重点已从临床实习转移到了考研上来。基于案例的学习（Case-Based Learning,CBL）是通过病例分析及讨论而学习相关知识及技能的教学模式[1],近几年来成为各专业带教中的主要教学方法之一。本研究旨在探索CBL教学法与考研相结合在呼吸科实习教学中的应用效果。
- 张衍民贾晓民赵杰马雷
- 关键词：CBL教学法考研呼吸科
- 莫西沙星浓度、时间依赖性抑制大鼠ASMC增殖及干扰△Ψm被引量：2
- 2014年
- 目的观察大鼠气道平滑肌细胞（ASMC）在不同浓度莫西沙星作用不同时间后,线粒体膜电位（△Ψm）及细胞增殖的变化,探讨莫西沙星抑制ASMC增殖的可能机制。方法体外原代培养大鼠ASMC,将传代培养的大鼠ASMC 5~6代于浓度为0、10、20、30和40μg/mL的莫西沙星中孵育不同时间（4、7和11 d）后,MTT法监测吸光值,计算细胞增殖抑制率;用JC-1荧光探针在免疫荧光显微镜下检测细胞△Ψm的变化。结果 10~40μg/mL莫西沙星作用于ASMC不同时间（4、7和11 d）,明显抑制细胞增殖,并存在浓度（r=0.683,P〈0.01）及时间依赖性（r=0.568,P〈0.01）;10~40μg/mL莫西沙星干扰ASMC△Ψm,同时存在浓度（r=-0.876,P〈0.01）及时间依赖性（r=-0.378,P〈0.05）。结论莫西沙星可能通过影响大鼠△Ψm以抑制ASMC增殖。
- 李慧婷朱述阳赵杰王海清李海泉施萍张衍民
- 关键词：莫西沙星肌细胞平滑肌细胞增殖膜电位线粒体
- 目标血糖控制在老年重症肺炎集束化治疗中的应用分析被引量：2
- 2015年
- 目的探讨目标血糖控制在老年重症肺炎集束化治疗中的临床意义。方法选取60例既往无糖尿病病史的老年重症肺炎患者为研究对象，收住呼吸重症医学科（RICU）时患者平均血糖为（12．6±5．9）mmol／L。将患者随机分为对照组和观察组，每组30例。两组患者均给予氧疗、抗感染、化痰、纠正酸碱失衡及水电解质紊乱、营养支持等治疗。在此基础上。对照组患者采用强化血糖控制治疗，使血糖水平控制在4．0～6．1mmol／L，观察组患者实施目标血糖控制治疗，使血糖水平控制在6．1～10．0mmol／L。比较两组患者治疗后低血糖发生率、住RICU天数、病死率。结果观察组患者治疗后低血糖发生率、病死率低于对照组患者，但差异无统计学意义（P〉0．05）；观察组患者住RICU天数显著短于对照组患者，差异有统计学意义（P〈0．01）。结论目标血糖控制在老年重症肺炎的集柬化治疗中，能在一定程度上降低患者的低血糖发生率及病死率，显著缩短患者住RICU时间。
- 徐俊马赵杰王海清李海泉张衍民
- 关键词：老年重症肺炎
- 阿派沙班预防化疗肺癌患者血栓形成的临床观察
- 2016年
- 目的观察肺癌患者化疗过程中应用阿派沙班预防静脉血栓的有效性和安全性。方法选择70例进行化疗且符合入选标准的肺癌患者,将患者进行随机分组,其中化疗联合阿派沙班组36例,化疗组34例,对两组血栓栓塞的发生率进行观察,同时观察血小板降低、出血等安全性指标。结果化疗联合阿派沙班组2例(5.50%)发生血栓栓塞,化疗组10例(29.40%)发生血栓栓塞,两组比较差异有统计学意义(P<0.05);化疗联合阿派沙班组出血2例,血小板减少3例,化疗组中出血2例,血小板减少2例,两组间不良反应比较差异未见统计学意义(P>0.05)。结论肺癌患者化疗联合阿派沙班能降低静脉血栓事件的发生率,同时其不良反应发生率低。
- 马雷贾晓民赵杰张衍民李海泉徐俊马
- 关键词：肺癌化疗静脉血栓栓塞症
