徐守春
- 作品数：9 被引量：75H指数：4
- 供职机构：中国医学科学院北京协和医学院更多>>
- 发文基金：国家教育部博士点基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 心脏手术时患者肝素相对耐药原因的探讨被引量：4
- 1995年
- 本文分病种观察了１１０例体外循环心脏手术患者肝素抗凝过程及血液化学检查，发现左房粘液瘤组患者的肝素用量居其它病种之首达４５７．２９Ｕ／ｋｇ，表现肝素相对耐药现象，而抗凝血酶ＩＩＩ（ＡＴＩＩＩ）含量明显低于其它各组，血小板计数高于其它组。本文提示肝素耐药的原因可能与ＡＴＩＩＩ水平低下和血小板计数偏高有关。
- 陈雷邓硕雷胡如兰王廷杰徐守春
- 关键词：心脏外科手术肝素抗药性
- 左房粘液瘤患者肝素耐药机理的研究
- 1995年
- 左房粘液瘤是我国心脏肿瘤中的常见病,患者术前往往有贫血和血沉快等消耗症状。1990年作者发现部分左房粘液瘤病人有肝素耐药倾向。为了追踪其肝素耐药的原因,我们采用火箭电泳法和凝胶空斑法,对左房粘液瘤、先天性心脏病、风湿性心脏病和冠心病等病种共110例。
- 邓硕曾陈雪胡如兰刘焕兰王廷杰孙红徐守春
- 关键词：左房粘液瘤肝素耐药风湿性心脏病心脏肿瘤火箭电泳法耐药机理
- 卡托普利对缺血-再灌注心肌的保护作用及其机制
- 1998年
- 目的探讨卡托普利(Captopril,Cpl)在心肌缺血-再灌注过程中对心肌的保护作用及其机制。方法杂种犬16条,随机分为Cpl组(停搏液及再灌注血液中含4.6μmol/L Cpl)和对照组(停搏液及再灌注血液中不合Cpl)。在体外循环(CPB)下阻断升主动脉血流90 min。比较两组动物在CPB前及再灌注后动脉血浆和心肌组织肾素活性(RA)水平,血管紧张素Ⅱ(AT-Ⅱ)、内皮素-1(ET-1)和心肌组织丙二醛(MDA)含量的变化,同时监测心功能指标的变化。结果 (1)对照组在缺血-再灌注后动脉血浆中RA水平及AT-Ⅱ、ET-1含量较CPB前明显升高(P<0.01),但Cpl组AT-Ⅱ无明显变化;ET-1含量虽也明显上升,但仍比对照组低下(P<0.01)。(2)Cpl组在缺血-再灌注后心肌组织AT-Ⅱ、ET-1、MDA含量均较对照组明显降低(P<0.01)。(3)Cpl组在缺血-再灌注后35 min心功能即已恢复正常。结论含4.6μmol/L Cpl停搏液及再灌注血液可有效地降低心脏局部和体循环系统AT-Ⅱ及ET-1的生成,从而改善心肌功能。
- 郭向阳罗爱伦徐守春王明山赵晓琴
- 关键词：卡托普利心肌缺血再灌注损伤内皮素
- 巯甲丙脯酸对犬在体心脏缺血再灌注后血流动力学的影响被引量：3
- 1997年
- 观察含4．6μmol／L巯甲丙脯酸（CPL）的停搏液及再灌注血液对低温体．外循环下犬心脏功能及血流动力学的影响。杂种犬24条，随机分为对照组（停搏液为St．Thomas停搏液改型）、CPL组（含CPL4．6μmol／L的St．Thomas停搏液改型及再灌注血液）及CPL十苯肾上腺素组（基本同CPL组，但在体外循环机内加苯肾上腺素2μg／kg，并在肾动脉开口以下阻断腹主动脉）。结果表明，心脏复跳后CPL组冠状动脉血流量、左心室收缩和舒张功能均明显优于对照组；增加外周血管阻力不影响冠状动脉血流量和心功能指标的恢复率。提示CPL可明显改善缺血再灌注后心功能，其机制可能与抑制心脏局部和体循环系统肾素-血管紧张素系统、抗自由基等作用有关。
- 郭向阳罗爱伦徐守春赵晓琴王明山黄宇光任洪智叶铁虎
- 关键词：巯甲丙脯酸心肌缺血再灌注损伤血流动力学
- 高血压病合并阻塞性睡眠呼吸暂停的血压昼夜节律研究被引量：38
- 2000年
- 目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停对高血压病患者血压昼夜节律的影响。方法 184例研究对象根据诊所血压、2 4小时动态血压和多导睡眠图监测结果分为正常对照组、高血压组、高血压病合并轻度或中重度睡眠呼吸暂停组。比较睡眠呼吸暂停指数、睡眠结构对血压昼夜节律的影响。结果 高血压病合并中重度睡眠呼吸暂停患者中 ,69 4 %的昼夜血压曲线呈非勺型 ,其发生频率较其他各组显著增高 ,均有统计学显著性意义 (P <0 0 0 1) ;III～IV期非快速动眼睡眠 (NREM)和快速动眼睡眠 (REM)时间占总睡眠时间的比率 (为 9 93 %和 12 5 6% )显著低于其他各组 ,呼吸暂停 低通气指数与III～IV期和REM期睡眠呈负相关 (r=- 0 2 99,P <0 0 1;r=- 0 2 2 9,P <0 0 5 )。结论 血压昼夜节律与呼吸暂停严重程度和睡眠结构破坏显著相关 ,非勺型血压曲线增加可能是睡眠呼吸暂停组患者心血管事件增加的重要危险因素。
- 张健惠汝太裴卫东赵斌徐守春刘力生
- 关键词：高血压呼吸暂停综合征血压昼夜节律OSA
- 卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及其机制探讨被引量：5
- 1996年
- 腹主动脉缩窄致大鼠心肌肥厚模型作离体工作心脏灌流，观察卡托普利对大鼠肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用及血管紧张素Ⅱ（ＡｎｇⅡ）的影响。结果表明：在心脏停跳液及再灌注Ｋ－Ｈ液中加入卡托普利（２３．０μｍｏｌ／Ｌ）可明显改善肥厚心肌缺血再灌注后心功能的恢复，增加冠状动脉血流量，降低心肌组织乳酸、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及ＭＤＡ的含量，并使心肌组织ＣＫ酶峰前移；而ＡｎｇⅡ（１０ｎｍｏｌ／Ｌ）可减弱卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤的保护作用。我们认为，卡托普利对肥厚心肌受缺血再灌注损伤有保护作用。
- 章友华徐守春
- 关键词：再灌注损伤卡托普利心肌缺血
- 卡托普利对犬在体心脏缺血再灌注损伤超微结构的影响被引量：3
- 1996年
- 观察含卡托普利（Ｃｐ１）的停搏液及再灌注血液对心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法杂种犬１２只，随机分为对照组及Ｃｐｌ组。对照组仅用ＳｔＴｈｏｍａｓ改型停搏液，Ｃｐ１组用含Ｃｐ１４．６μｍｏｌ／Ｌ的ＳｔＴｈｏｍａｓ改型停搏液及再灌注血液。在再灌注后６０分钟测定心肌组织肾素活性（ＭＲＡ）、血管紧张素Ⅱ（ＡⅡ）和丙二醛（ＭＤＡ）的含量，同时观察心内膜下心肌组织的病理学改变，并对线粒体进行形态计量分析。结果Ｃｐｌ组ＭＲＡ高于对照组（Ｐ＜０．０１），而ＡⅡ及ＭＤＡ的含量则低于对照组（Ｐ＜０．０１），电镜下见肌节、线粒体及血管内皮细胞损伤较轻。Ｃｐ１组线粒体平均截面积（０．５９±０．１５μｍ２）与平均体积（０．７４±０．２３μｍ３）低于对照组（０．８３±０．３４μｍ２，Ｐ＜０．０１与１．０６±０．３７μｍ３，Ｐ＜０．０１）；数密度（０．４６±０．１６μｍ－３）、比表面（６．４４４±１．１２μｍ－１）及嵴膜密度（２１±１０μｍ－１）高于对照组（０．２９±０．０６μｍ－３，Ｐ＜０．０５；４．８±０．８μｍ－１，Ｐ＜０．０１；１５．３±２．０μｍ－１，Ｐ＜０．０１）。结论含４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｃｐ１停搏液及再灌注血液，可有效?
- 郭向阳罗爱伦徐守春
- 关键词：卡托普利心肌缺血再灌注损伤超微结构
- 卡托普利对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响被引量：8
- 1998年
- 观察含卡托普利（巯甲丙脯酸）的停搏液及再灌注血液对心肌组织高能磷酸化合物代谢的影响。用杂种犬１６条，随机分为对照组（Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液）、卡托普利（ｃｐｌ）组（含ｃｐｌ４．６μｍｏｌ／Ｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ停搏液改型及再灌注血液）。测定心肌组织三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）、一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、肌酸肌苷（ＣＰ）、丙二醛（ＭＤＡ）含量、股动脉及冠状静脉窦血气及乳酸值，计算心肌氧摄取率。结果表明，心脏复跳后ｃｐｌ组ＡＴＰ、ＡＤＰ、ＡＭＰ及ＣＰ的恢复率、心肌氧摄取率均明显高于对照组，而心肌组织ＭＤＡ含量、冠状静脉窦与股动脉的血乳酸含量差值明显低于对照组。提示含４．６μｍｏｌ／Ｌｃｐｌ的停搏液及再灌注血液可改善心肌组织氧的供需平衡，增加心肌组织氧摄取率及乳酸利用率，增加ＡＴＰ的合成。
- 郭向阳徐守春罗爱伦罗爱伦
- 关键词：卡托普利心肌缺血
- 卡托普利对犬缺血再灌注损伤心脏保护作用实验研究被引量：17
- 1998年
- 目的观察含４．６μｍｏｌ／Ｌ卡托普利的停搏液及再灌注血液对低温体外循环下犬在体心脏的心肌保护作用。方法１６只杂种犬随机分为Ａ组：对照组及Ｂ组：卡托普利组。Ａ组仅用Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液，Ｂ组采用含有４．６μｍｏｌ／ＬＣｐｌ的Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ改型停搏液及再灌注血液。测定血流动力学参数、冠状静脉窦血清肌酸激酶（ＣＫ）及肌酸激酶同工酶（ＣＫＭＢ）浓度、心肌组织丙二醛（ＭＤＡ）、Ｋ＋、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及水含量。结果心脏复跳后，Ｂ组主动脉血流量、冠状动脉血流量、±ｄｐ／ｄｔｍａｘ恢复百分率高于对照组（Ｐ＜０．０５），而冠状静脉窦血ＣＫ及ＣＫＭＢ，心肌组织ＭＤＡ、Ｎａ＋、Ｃａ２＋及水含量则低于对照组（Ｐ＜０．０１）。结论卡托普利可通过改善冠脉循环、清除氧自由基及减轻钙超载等作用保护心肌。
- 罗爱伦郭向阳徐守春徐守春王明山
- 关键词：心肌缺血再灌注损伤药物疗法卡托普利
