徐成
- 作品数：33 被引量：68H指数：4
- 供职机构：沈阳药科大学生命科学与生物制药学院更多>>
- 发文基金：国家高技术研究发展计划北京市科技计划项目教育部科学技术研究重点项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文化科学更多>>
- 脑复康与氯酯醒配伍应用对学习记忆的改善作用被引量：1
- 2016年
- 目的考察脑复康与氯酯醒配伍应用对学习记忆的改善作用。方法采用小鼠记忆获得、巩固、再现障碍模型,小鼠衰老模型以及大鼠痴呆模型,考察了两药配伍的药理学作用。结果脑复康与氯酯醒配伍以给药剂量为17.5和60 mg·kg-1,35和120 mg·kg-1连续腹腔注射2周,可以显著地改善东莨菪碱致小鼠记忆获得障碍和亚硝酸钠致小鼠记忆巩固障碍;也可显著改善乙醇致小鼠记忆再现缺失和半乳糖致小鼠记忆衰退;脑复康与氯酯醒配伍以给药剂量为12.25和42 mg·kg-1,24.5和84 mg·kg-1连续腹腔注射30 d可显著提高三氯化铝致大鼠主动回避与被动回避的达标率,显著降低大鼠海马内β淀粉样前体蛋白阳性神经元的数量。结论脑复康与氯酯醒配伍应用能够更好地改善学习记忆的衰退,降低海马β-APP阳性脑神经元的数量。
- 徐成赵蕙茹李宁周晓棉
- 关键词：脑复康氯酯醒学习记忆Β淀粉样前体蛋白
- 促红细胞生成素对大鼠肝缺血再灌注损伤氧自由基、细胞间黏附分子-1的表达及中性粒细胞浸润的影响被引量：9
- 2019年
- 目的研究促红细胞生成素(EPO)对大鼠肝缺血-再灌注(IR)损伤氧自由基、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达及中性粒细胞(PMN)浸润的影响。方法通过血管夹夹闭大鼠肝脏中叶和左叶的门静脉和肝动脉,使其70%的肝脏缺血构建大鼠IR模型,将40只SD大鼠依据体重随机分为模型组、实验组、阳性对照组及假手术组,每组10只。假手术组仅分离肝脏周围韧带不阻断肝血流,实验组建模前门静脉注射EPO 3000 IU·kg^(-1),阳性对照组门静脉注射丹参注射液2 mL·kg^(-1),模型组和假手术组门静脉注射等量生理盐水。检测大鼠肝功能及肝组织超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)指标,免疫组化法检测大鼠肝组织中ICAM-1蛋白表达。结果假手术组、模型组、实验组和阳性对照组的SOD分别为(96. 12±3. 56),(71. 36±2. 11),(86. 24±3. 05)和(83. 03±2. 39) nU·mg^(-1); MDA分别为(2. 28±0. 36),(5. 98±0. 42),(4. 12±0. 34)和(4. 28±0. 38) nmol·mg^(-1); MPO分别为(2. 26±0. 35),(5. 98±0. 41),(4. 51±0. 35)和(4. 78±0. 39) U·g^(-1); ICAM-1蛋白免疫组化评分分别为(1. 42±0. 36),(11. 23±1. 36),(6. 35±0. 68),(6. 69±1. 02)分,差异均有统计学意义(均P <0. 01)。结论 EPO可抑制氧自由基的生成和释放,降低大鼠肝IR损伤程度,可能与抑制肝组织ICAM-1表达及减少肝内PMN的浸润有关。
- 钟敬波徐成
- 关键词：促红细胞生成素肝缺血再灌注损伤氧自由基细胞间黏附分子-1中性粒细胞浸润
- 新型PPARα/γ双重激动剂C618H抗2型糖尿病的实验研究被引量：4
- 2007年
- 目的:研究新型PPARα/γ双重激动剂C618H的抗2型糖尿病作用。方法:采用双荧光素酶报告基因系统,确证C618H对PPARα和PPARγ的激动活性;通过前脂肪细胞分化实验和降脂实验,进一步明确C618H的PPARα/γ双重激动作用;灌胃给药,观察C618H对db/db 2型糖尿病小鼠的降糖降脂作用;PT-PCR方法研究C618H的作用机制。结果:C618H有较强的PPARα/γ双重激动活性;能够促进前脂肪细胞分化,降低高脂小鼠的血脂水平;对2型糖尿病小鼠有明显的降糖降脂作用;能够增加不同组织中脂蛋白脂酶(LPL)、脂肪组织特异的脂肪酸转运蛋白(aP2)和葡萄糖转运体4(GluT4)mRNA的表达。结论:C618H是PPARα/γ双重激动剂,对2型糖尿病具有较好的降糖降脂作用。
- 徐成王莉莉刘洪英覃丹曹颖林李松
- 关键词：2型糖尿病降血糖降血脂
- 药学类专业生理学考试应用题3494例答题情况分析
- 为了解药学类专业学生对生理学考试应用型题目的答题状况,本文对近三年来的3494份考卷进行统计分析,结果表明:学生对应用型题目的答题得分普遍不如记忆型题目的答题情况,近三年来应用题占试卷比重逐年增加,但学生应用题答题得分并...
- 徐峰徐静华周晓棉赵明沂徐成魏秀岩于杨李罡谷艳婷
- 关键词：应用型试题药学类专业
- 文献传递
- 三味檀香活性部位群对麻醉犬血流动力学的影响被引量：3
- 2009年
- 目的观察藏药三味檀香活性部位群对麻醉犬血流动力学的影响。方法采用麻醉犬在体心脏试验法,观察三味檀香活性部位群对犬血流动力学各项参数的影响。结果三味檀香活性部位群对麻醉犬心率(HR)、平均动脉压(MAP)没有影响,能降低左室收缩压(LVSP)、左心室等容收缩期压力变化最大速率(dp/dtm ax)、总外周阻力(TPVR),能增加左室舒张末压(LVEDP)、左心室等容舒张期压力变化最大速率(-dp/dtm ax),能显著增加心输出量(CO)、冠脉流量(CBF)。结论三味檀香活性部位群能部分改善麻醉犬血流动力学。
- 魏玉海徐成杨洋王金辉格日力
- 关键词：血流动力学麻醉犬
- 作为hPPARα和/或hPPARγ激活剂的α－哌嗪取代的苯丙酸衍生物
- 本发明涉及通式I化合物，其消旋体、旋光异构体或其药学上可接受的盐或溶剂化物以及含有所述化合物的药物组合物，通式I中各取代基的定义如权利要求书中所述，本发明还涉及通式I化合物的制备方法以及这些化合物用于制备治疗高血糖症、脂...
- 李松周辛波王莉莉徐成阮承迈林翠芳肖军海郑志兵刘洪英谢云德钟武崔浩
- 文献传递
- MJ15对大麻素Ⅰ型受体的阻滞及反相激动作用的研究
- 2011年
- 目的:观察MJ15对大麻素Ⅰ型(cannabinoid receptorsⅠ,CB1)受体的阻滞及反相激动作用。方法:制备小鼠输精管和豚鼠回肠平滑肌的离体标本,观察CB1受体激动剂WIN55212-2以及阻滞剂利莫那班(SR141716A)和MJ15对其收缩特性的影响。结果:CB1受体激动剂WIN55212-2(10-10～10-6 mol.L-1)可抑制电刺激所引起小鼠输精管的收缩作用,呈现明显的剂量依赖性,而SR141716A和MJ15(10-7 mol.L-1)能阻滞WIN55212-2的抑制作用;CB1受体激动剂WIN55212-2可抑制豚鼠回肠和小鼠输精管平滑肌的收缩,而SR141716A和MJ15能促进豚鼠回肠和小鼠输精管平滑肌的收缩。结论:MJ15是CB1受体的阻滞剂,同时具有反相激动作用。
- 曹宁杨洋周晓棉徐成王莉莉
- 吲哒帕胺和牛磺酸联用的降压作用及机制研究被引量：1
- 2018年
- 目的考察吲哒帕胺(Indapamide,Ind)和牛磺酸(Taurine,Tau)联用对自发性和肾性高血压大鼠的降压作用并对机制进行初步探讨。方法采用自发性高血压大鼠,通过2因素3水平正交试验,考察Ind与Tau联用的最佳配伍剂量;采用自发性和肾性高血压大鼠,连续ig给药7和14 d,观察给药前后血压变化;采用离体大鼠胸主动脉环,考察Ind和Tau对由去甲肾上腺素预收缩动脉环的舒张作用;采用人脐静脉内皮细胞(HUVECs),考察Ind和Tau对磷酸化一氧化氮合酶(pe NOS)表达的影响。结果 Ind与Tau联用的最佳剂量配伍为0. 25 mg·kg-1+100 mg·kg-1; Ind和Tau单用和联用均能明显降低自发性和肾性高血压大鼠的血压,且联合用药的降压作用优于单药;Ind和Tau单用和联用对去甲肾上腺素预收缩大鼠胸主动脉环有舒张作用,且两药联用具有协同作用; Ind和Tau能增加HUVECs中p-e NOS的表达。结论 Ind和Tau联用能降低自发性和肾性高血压大鼠的血压,其作用机制与舒张血管、增加血管内皮p-e NOS的表达相关,且两药联用具有协同作用。
- 赵莹莹王海慧徐霁雪徐丽诗刘峥徐成
- 关键词：吲达帕胺
- 丹酚酸B对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用被引量：8
- 2012年
- 目的研究丹酚酸B对大鼠肾缺血再灌注损伤的保护作用,并探讨可能的作用机制。方法通过夹闭双侧肾动脉50 min后再灌注,建立大鼠肾缺血再灌注损伤模型,腹腔给药,观察各指标的变化。结果与模型组相比,丹酚酸B能显著降低血清中肌肝、尿素氮、丙二醛、白介素-6、白介素-8、肿瘤坏死因子-α以及尿液中尿蛋白的量,增强血清中超氧化物歧化酶的活性,并且对肾缺血再灌注后肾小球和肾小管的损伤有明显的保护作用。结论丹酚酸B对大鼠肾脏缺血再灌注损伤具有较好的保护作用,这种保护作用可能是通过减轻氧自由基损伤以及缓解炎症反应来实现的。
- 唐桂毅李靖菲李琳徐成邵力钧周晓棉
- 关键词：肾缺血再灌注丹酚酸B自由基炎症反应
- 蟾蜍皮肤提取物QUB2419的降压作用及机制初探
- 2019年
- 目的:考察QUB2419对高血压大鼠的降压作用及其作用机制。方法:采用自发性高血压大鼠(SHR)和肾性高血压大鼠(RHR),尾静脉注射给药,观察给药前后血压的变化;采用血管平滑肌细胞(VSMCs),考察QUB2419对血小板衍生生长因子-BB(PDGF-BB)诱导VSMCs增殖的抑制作用;采用人脐静脉内皮细胞(HUVECs),Western Blot方法考察QUB2419对细胞中内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、蛋白激酶B (AKT)蛋白磷酸化的影响。结果:QUB2419给药后2 min即显著降低SHR和RHR的血压,且降压作用呈剂量依赖性。QUB2419能够显著抑制PDGF-BB诱导的VSMCs的增殖。QUB2419能够显著增加HUVECs中p-eNOS,p-AMPK和p-AKT的蛋白表达。结论:QUB2419可显著降低高血压大鼠的血压,并抑制血管平滑肌细胞的增殖,其降压机制可能与增加HUVECs中p-eNOS,p-AMPK和p-AKT的蛋白表达相关。
- 刘瑞民王海慧施维徐霁雪徐丽诗于扬徐成
- 关键词：P-AKT
