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一个全新的有机小分子Bcl-2蛋白抑制剂被引量：2: 2007年; 一种全新结构的芳香杂环化合物8-氧-8H-苊并[1,2-b]-9-腈(S1,MW:341)被证明在动物体内和体外均具有以剂量依赖方式诱导肿瘤细胞凋亡的能力.10μmol/LS1诱导小鼠肝癌细胞株H22细胞发生凋亡的比例高于对照组10倍.0.3mg/kg体重S1处理的皮下荷瘤小鼠的肿瘤组织切片中,凋亡细胞的比例高于对照组3倍.通过分子机制研究,表明S1通过特异性下调Bcl-2蛋白的表达水平,启动下游凋亡因子的级联反应:H22细胞与10μmol/LS1共培养2h后,Westernblot结果显示细胞内Bcl-2蛋白的活性降低;4h后,罗丹明123染色显示细胞线粒体膜去极化,同时酶联免疫检测结果表明caspase9活化;6h之后caspase3活化.caspase8的表达在S1胁迫培养24h内未见变化.荧光定量PCR检测H22细胞在10μmol/LS1胁迫下24h内,Bcl-2mRNA表达水平没有明显变化.圆二色光谱分析S1与Bcl-2蛋白的结合,也证实S1破坏了Bcl-2蛋白的α-螺旋结构.S1对H22细胞、人乳腺癌细胞MCF-7和高表达Bcl-2蛋白的转基因HL60细胞的IC50分别低至0.17,0.09和2.8μmol/L.S1作为一个全新结构的Bcl-2蛋白抑制剂,为具有自主知识产权抗肿瘤药物的研究提供了一个有价值的先导化合物.; 金礼吉张志超王媛媛魏美娇徐芹; 关键词：有机化合物 BCL-2蛋白细胞凋亡

一种苊并杂环有机小分子嵌入DNA的几何学模式研究被引量：5: 2007年; 利用圆二色谱(CD)、紫外-可见吸收光谱以及荧光光谱等方法对苊并杂环化合物8-氧-8H-苊并[1,2-b]吡咯-9-腈(A1)与小牛胸腺DNA(CTDNA)的相互作用进行了研究.结果表明,随着n(A1)/n(CTDNA)的变化存在两种不同的几何学结合构型.当n(A1)/n(CTDNA)值低于0.20时,A1分子与DNA的结合方式是不均一的,化合物分子以多种角度嵌入到DNA碱基对之间.表现为A1-DNA复合物的诱导圆二色光谱图上较小的正峰和紫外吸收光谱图缺省等吸收点.DNA的特征圆二色谱图表明,在n(A1)/n(CTDNA)≤0.20范围内,CTDNA的构象从标准的B型转化为A-like型;当n(A1)/n(CTDNA)>0.20时,诱导圆二色光谱由正峰转变为强度大、波形复杂的负峰,表明A1分子开始堆积到DNA螺旋的表面,同时DNA的二级结构发生了进一步变化.; 杨源源张志超盛辉刘凤玉钱旭红徐芹张晶; 关键词：DNA构象圆二色谱

一种苊并杂环有机小分子嵌入DNA的几何学模式研究: 利用圆二色谱（CD）、紫外-可见吸收以及荧光光谱等方法对苊并杂环化合物8-氧-8H-苊并[1,2-b]- 9-腈（A1）与小牛胸腺DNA（CT DNA）的相互作用进行了研究。结果表明,在整个相互作用过程中随着R值（Al...; 杨源源张志超刘凤玉钱旭红徐芹; 关键词：圆二色谱; 文献传递

利用荧光定量PCR研究载脂蛋白CⅢ基因多态性与冠心病的相关性: 2007年; 目的分析探讨人载脂蛋白 CⅢ(ApoCⅢ)基因多态性与脂代谢异常和冠心病的相关性。方法以400名健康献血者和360例冠心病患者为研究对象,经静脉采血后进行血生化检测和提取全血 DNA,通过荧光实时定量 PCR(FQ-PCR),同时分析载脂蛋白 CⅢ-625和-455位点变异与冠心病、血脂的关系。结果冠心病组载脂蛋白 CⅢ-455C 纯合子基因型(101例,70.1%),明显高于对照组(85例,53.1%),-625del-455c 基因型(49.3%)显著高于对照组(41例,25.6%)。单纯高脂血症组和高脂血症并发冠心病组,载脂蛋白 CⅢ-455C 基因表达比较高。单纯冠心病组的载脂蛋白 CⅢ-455C 基因表达与正常组间差异无统计学意义。结论载脂蛋白 CⅢ-455C 基因与冠心病风险呈正-相关,-455C 纯合子基因型携带者具有冠心病的高风险。载脂蛋白 CⅢ-625(del)与-455(C)有协同增加冠心病风险的作用。; 刘少奎穆鑫杨源源徐芹王筱梅丁荣晶张志超; 关键词：冠状动脉疾病载脂蛋白类基因多态性

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徐芹