徐长亮
- 作品数：9 被引量：37H指数：4
- 供职机构：中国药科大学更多>>
- 发文基金：江苏省普通高校研究生科研创新计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 丹参酮IIA对乳腺癌细胞MDA-MB-435迁移及肿瘤血管生成的影响(英文)被引量：9
- 2009年
- 目的:研究丹参酮IIA抑制迁移以及新生血管形成的作用机制。方法:通过MTT,2-D/3-D迁移,血管生成,PCR,CAM等方法,评价丹参酮IIA抑制肿瘤细胞增殖,迁移以及新生血管的药理学活性,探讨其可能的作用机制。结果:给药24 h后,丹参酮IIA能够抑制乳腺癌细胞(MDA-MB-435)增殖(IC50=21 nmol/mL),并且当浓度分别大于5 nmol/mL和6 nmol/mL时,对癌细胞的2-D和3-D迁移具有很好的抑制作用。但其对新生牛主动脉内皮细胞(NCAEC)增殖几乎没有影响(IC50=124 nmol/mL)。共培养法tube formation实验发现,丹参酮IIA抑制新生血管形成主要作用其第2阶段,即内皮细胞的分化阶段。在基因转录水平上,丹参酮IIA对肿瘤增殖、迁移以及血管生成相关基因VEGF,c-Myc及HIF-1α表达具有良好的抑制作用。CAM实验表明,丹参酮IIA对新生血管生成也有良好的抑制作用。结论:丹参酮IIA具有很好的抑制肿瘤增殖,迁移及血管生成作用。其可能的作用机制是通过抑制VEGF、c-Myc及HIF-1α的表达,从而产生药理学活性。
- 徐长亮奚涛
- 关键词：丹参酮IIA迁移血管生成
- 丹参酮IIA抗肿瘤的药理学活性研究及其机制初探
- 徐长亮
- 关键词：丹参酮IIA细胞黏附细胞迁移新生血管生成
- 芍药苷对6羟基多巴胺致PC12细胞损伤的保护作用被引量：2
- 2011年
- 目的:探讨芍药苷对6羟基多巴胺(6-OHDA)致大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞(PC12)的细胞损伤保护作用及其可能机制。方法:体外培养PC12细胞,用6-OHDA建立细胞损伤模型。MTT和乳酸脱氢酶(LDH)活性测定存活率;RT-PCR检测Bcl-2、Bax的mRNA表达,Hochest33342/PI双染检测细胞凋亡率。结果:25、50、100μmol.L-1芍药苷可显著减少6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡,降低LDH漏出率,增加Bcl-2 mRNA和减少Bax mRNA表达。结论:芍药苷可显著减少6-OHDA诱导的PC12细胞凋亡,其作用机制可能与调节Bax、Bcl-2表达有关。
- 张婧徐长亮李秀敏厉璐帆瞿融马世平
- 关键词：芍药苷PC12细胞细胞凋亡
- 蓝萼甲素对人肝癌细胞HepG2细胞株的作用被引量：5
- 2012年
- 目的观察蓝萼甲素对人肝癌细胞HepG2的抑制和诱导细胞凋亡作用。方法不同浓度蓝萼甲素处理HepG2细胞后,MTT检测24h,48h细胞生长抑制率,LDH试剂盒检测细胞LDH释放量,倒置显微镜观察细胞形态,RT-PCR法对凋亡相关基因Bc-l 2,bax和c-myc的mRNA表达进行检测,流式细胞仪检测细胞凋亡率。结果在1.25~20μmol.L-1剂量范围内,蓝萼甲素对HepG2的生长有显著抑制作用,并呈剂量依赖性。蓝萼甲素5,10,20μmol.L-1能够使HepG2培养液中的LDH释放量显著增加,倒置相差显微镜观察,可见细胞明显皱缩。同时蓝萼甲素可使细胞Bc-l2表达减少,Bax表达增加,c-myc表达减少。结论蓝萼甲素可抑制HepG2细胞增殖并诱导其凋亡,其机制可能与调控Bc-l2,Bax,c-myc的mRNA的表达有关。
- 应娜徐长亮张健傅强马世平
- 关键词：蓝萼甲素HEPG2细胞凋亡
- 丹参酮ⅡA对乳腺癌细胞株MDA-MB-231体外血管生成拟态的抑制作用被引量：13
- 2011年
- 目的:研究丹参酮ⅡA对乳腺癌细胞株MDA-MB-231体外血管生成拟态的影响。方法:将培养的MDA-MB-231细胞分为丹参酮ⅡA组及对照组,应用MTT法检测细胞增殖活力的变化,体外管状形成试验检测管道形成能力的变化,通过RT-PCR和Western-blot技术检测细胞内与血管拟态形成相关基因表达的变化。结果:丹参酮ⅡA对MDA-MB-231细胞增殖有明显抑制作用,并抑制体外管道形成和肿瘤细胞VEGF的mRNA表达。结论:丹参酮ⅡA能抑制MDA-MB-231细胞的体外血管生成拟态的形成和细胞增殖,其机制可能是通过抑制VEGF的表达而实现。
- 高丽徐长亮何赟绵奚涛
- 关键词：血管生成拟态MDA-MB-231VEGF
- 海洋放线菌WBF16发酵产物蒽醌类抗菌活性成分的研究
- 2009年
- 对海洋放线菌WBF16发酵液中的抗菌活性成分进行研究。采用大孔树脂吸附、硅胶柱层析、Sephadex LH20柱层析等方法进行分离纯化抗菌活性成分SR-A,并对其理化性质和生物活性进行初步研究。该成分对金黄色葡萄球菌敏感菌的最低抑菌浓度为2μg/m,对乳腺癌细胞MCF-7m和肺癌A549细胞的半数抑制浓度(IC50)分别为6.60μg/L和9.88μg/L,与阿霉素的抗肿瘤效价相当。该抗菌成分主要由2种极性相近、结构相似的化合物组成,初步确定为蒽醌类物质,具有较强的细胞毒性。
- 王芬徐长亮杨家森唐聪高敏邢莹莹奚涛
- 关键词：海洋放线菌蒽醌类抗菌活性细胞毒性
- 真武汤对帕金森病模型大鼠学习记忆能力的影响被引量：2
- 2011年
- 目的研究真武汤对MPTP致帕金森病(PD)模型大鼠学习记忆能力的影响。方法 SD大鼠分为假手术组、模型组、美多芭组和真武汤低、中、高剂量组,采用脑内黑质部位定向注射MPTP的方法造模,用跳台实验和Y迷宫实验评价大鼠的学习记忆能力,用高效液相色谱法分别检测模型鼠大脑皮质和海马内的多巴胺(DA)、二羟基苯乙酸(DOPAC)、5-羟色胺(5-HT)、5-吲哚乙酸(5-HIAA)和高香草酸(HVA)的含量。结果真武汤明显延长PD大鼠跳台实验的错误潜伏期,显著减少错误次数,并提高PD大鼠在Y迷宫中的自主选择正确率,且有一定的剂量依赖关系。给予真武汤后模型鼠大脑皮质内DA、DOPAC、5-HT、5-HIAA和HVA的含量明显升高,但海马内各递质含量未见显著变化。结论真武汤改善PD大鼠的学习记忆障碍作用与保护脑内多巴胺能神经系统有关。
- 邓继敏李秀敏徐长亮瞿融马世平
- 关键词：真武汤学习记忆多巴胺皮质
- 积雪草苷对Aβ诱导星形胶质细胞炎性介质释放的影响被引量：6
- 2012年
- 目的:观察积雪草苷对Aβ1-42诱导星形胶质细胞炎性介质释放的影响。方法:分离并鉴定新生大鼠大脑皮质星形胶质细胞,用5μMAβ1-42激活原代星形胶质细胞,刺激其分泌NO,并大量表达iNOSmRNA。用不同浓度的积雪草苷进行干预,检测积雪草苷处理后细胞培养液中NO的含量,RT-PCR检测iNOSmRNA的表达。结果:积雪草苷有效地抑制了Aβ1-42诱导星形胶质细胞NO的释放,并降低了iNOSmRNA的表达水平。结论:积雪草苷具有较好的神经抗炎作用。
- 莫菊彩应娜徐长亮马世平
- 关键词：积雪草苷星形胶质细胞一氧化氮诱导型一氧化氮合酶
- 钩藤碱诱导Nrf2核转位对大鼠星形胶质细胞缺血再灌注损伤的保护作用及调控机制被引量：3
- 2012年
- 目的观察钩藤碱对星形胶质细胞缺血再灌注损伤过程中胞质和胞核的NF-E2相关因子2(Nrf2)表达变化,分析其核转位情况与细胞氧化损伤水平的相关性。并观察磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)信号通路在钩藤碱诱导Nrf2核转位中的作用。方法大鼠原代星形胶质细胞分为对照组、模型组、钩藤碱组和PI3K抑制剂组。对照组用DMEM正常培养;钩藤碱组用3μg·mL-1钩藤碱预孵育6h;PI3K抑制剂组用3μg·mL-1钩藤碱和Wortm annin(PI3K抑制剂)共同预处理6h,更换无糖无血清培养基,放入缺氧培养箱1h后再复氧并更换原培养条件1h,诱导原代培养的大鼠星形胶质细胞损伤。分光光度法检测细胞MDA、GSH及培养液LDH水平,。流式细胞术检测细胞内活性氧簇(ROS),用荧光强度(FI)来表示ROS水平。Western blot检测胞质和胞核内Nrf2表达水平。结果钩藤碱明显诱导Nrf2核转位,其诱导作用可被Wortm annin部分阻断。模型组ROS、MDA、LDH水平较对照组显著升高(P<0.01),钩藤碱组ROS、MDA、LDH水平较模型组显著降低(P<0.01),抑制剂组ROS、MDA、LDH水平显著高于钩藤碱组,低于模型组(P<0.01)。结论钩藤碱可诱导Nrf2核转位,减轻缺血再灌注引起的氧化损伤,PI3K信号通路是钩藤碱诱导Nrf2核转位的重要信号通路,抑制该通路可减弱钩藤碱对星形胶质细胞氧化应激损伤的保护作用。
- 应娜宋宇徐长亮马世平
- 关键词：钩藤碱星形胶质细胞NRF2PI3K
