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成姝婷: 作品数：40 被引量：29H指数：3; 供职机构：四川大学更多>>; 发文基金：国家自然科学基金国家重点基础研究发展计划四川省教育厅资助科研项目更多>>; 相关领域：医药卫生生物学自动化与计算机技术文化科学更多>>

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下调受精卵中Clock基因对早期小鼠胚胎DNA甲基化的影响: 2015年; 目的通过干扰小鼠二细胞受精卵中节律基因Clock的表达，研究Clock对小鼠早期胚胎DNA甲基化的影响。方法将Clock基因的RNAi干扰质粒转染到通过人工授精得到的二细胞受精卵中，通过移植假孕雌鼠获得7．5～11．5dpc的小鼠胚胎，并检测其基因组DNA甲基化水平和甲基转移酶Dnmt3a和Dnmt3b的表达。结果Clock干扰组无论是基因组DNA甲基化水平还是甲基转移酶Dnmt3a、Dnmt3b的表达量均较对照组高（均P〈0．01）。结论降低小鼠受精卵中节律基因Clock的表达量，可以通过影响甲基转移酶Dnmt3a和Dnmt3b而改变其胚胎发育中DNA甲基化水平。; 成姝婷梁鑫王正荣李世平刘延友汪宇辉江舟肖静郭慧玲; 关键词：CLOCK基因小鼠胚胎 DNA甲基化 DNMT3B

心内科按压止血装置: 本发明公开了心内科按压止血装置，涉及心内科技术领域，包括套环，所述套环的一端设置有固定板，该心内科按压止血装置，通过设置有伸缩筒、顶柱与接触布，接触布移动至挤压头的下方，将接触布表面的保护层撕下，使得接触布的底面与伤口接...; 成姝婷

利拉鲁肽治疗NAFLD的疗效与安全性系统评价: 2024年; 目的:系统评价利拉鲁肽治疗NAFLD的疗效和安全性。方法:检索和筛选中外文文献数据库的相关文献进行meta分析。结果:共纳入15篇文献,共924例患者。结果显示利拉鲁肽不能有效提高NAFLD的治愈率。与对照组相比,经利拉鲁肽治疗后,NAFLD患者肝脂肪含量、肝纤维化评分和血清ALT水平明显下降,具有统计学意义;血清AST和γ-GGT的变化与对照组无明显差异。胃肠道不良反应的发生率在利拉鲁肽和对照组之间无统计学差异。结论:利拉鲁肽能够降低NAFLD患者的肝脏脂肪含量,改善肝纤维化水平,且患者对利拉鲁肽的胃肠道不良反应有较好的耐受性。; 任欣欣刘嘉雷艳王芳成姝婷应俊杰杨淑红; 关键词：利拉鲁肽肝纤维化肝酶非酒精性脂肪肝病

NIH3T3细胞中miR-29b表达变化对mPer1和Egr2的影响: 2016年; 目的探讨NIH3T3细胞中miR-29b对血清诱导的立早基因Egr2 mRNA表达的影响及其机制。方法将体外培养NIH3T3细胞分为实验组、阴性对照组和空白对照组。实验组用miR-29b转染,阴性对照组空转,而空白对照组则不做任何处理。RT-qPCR检测近日节律基因mPer1与立早基因Egr2 mRNA的表达水平。结果实验结果显示,mPer1和Egr2的表达均发生了较明显的变化。与阴性对照组相比,空白对照组中mPer1和Egr2的mRNA表达水平无明显差异;而实验组中mPer1的mRNA表达降低了42%,Egr2的mRNA表达升高了49%。结论 miR-29b能上调Egr2的表达,其途径可能是通过抑制NIH3T3细胞近日节律基因mPer1的表达实现。; 徐涛后望汪宇辉成姝婷刘延友江舟肖静郭慧玲王正荣; 关键词：NIH3T3细胞

生物钟基因与哺乳动物生殖被引量：10: 2013年; 近日节律是生物节律中最重要的一种。它是一种以近似24 h为周期的自主振荡器,普遍存在于生物界中。近日节律主要受生物钟基因的调控,在哺乳动物中已发现时钟基因(Clock)、周期基因(Period,Per)家族、隐花色素基因(Cryptochrome1,Cry)家族、Bmal1(Brain and muscle ARNT-like 1)在内的多种重要的生物钟基因。这些基因及其蛋白质产物构成的反馈调节环是生物钟运行的分子基础。研究表明,生物钟基因不仅仅在近日节律的中枢系统中存在表达,在外周组织中也存在表达。而且生物钟基因与哺乳动物生殖密切相关,提示可能在生殖领域中具有重要的调控作用。主要从几个关键生物钟基因的发现、在近日节律和非近日节律中的调节作用、以及与哺乳动物生殖的关系做一综述。; 李瑞文成姝婷王正荣; 关键词：生物钟 CLOCK基因 CRY基因生殖

本科生创新实验与能力提高项目教学改革探讨和实践被引量：1: 2014年; 本科生创新实验与能力提高项目是高校新世纪人才培养中一个重要环节，是旨在提高大学生学习的主动性，激发创新思维，加强实践能力，提高其综合素质的一项工作。基于此，从指导教师的角度探讨在具体实施的过程中，怎样才能真正实现创新实验和能力提高项目的目的，以期为以后的大学生创新实验项目提供借鉴。; 成姝婷江舟杨淑红王正荣; 关键词：创新性实验教学改革

肺损伤中的血管重塑的机制: 2024年; 肺损伤过程中的血管重塑是一个极其复杂的生物学过程,涉及了细胞的增殖、凋亡、迁移以及细胞外基质(Extracellular matrix,ECM)的重组,在维持和修复肺组织结构中起着至关重要的作用。血管平滑肌细胞(Vascular smooth muscle cells,VSMCs)和内皮细胞(Endothelial cells,ECs)是这一过程的主要参与者,它们通过相互作用及响应一系列生物活性分子的调节,如血管紧张素Ⅱ(Angiotensin Ⅱ,Ang Ⅱ)、血管内皮生长因子(Vascular endothelial growth factor,VEGF)、转化生长因子-β(Transforming growth factor-β,TGF-β)等,共同推动血管重塑的进行。这些分子不仅影响VSMCs和ECs的增殖与迁移,还涉及到血管收缩和扩张的精细调控以及信号转导途径的激活,如通过丝裂原活化蛋白激酶(Mitogen-activated protein kinase,MAPK)、Ras同源基因家族成员A(Ras homolog gene family,Rho A)、蛋白激酶C(Protein kinase C,PKC)等途径调控细胞功能。此外,缺氧环境下的细胞应激响应,如增强的活性氧(Reactive oxygen species,ROS)生成和钙信号通路的激活,也在血管重塑中扮演着关键角色。了解这些复杂的相互作用及其背后的分子机制对于开发针对肺损伤及相关血管病变的治疗策略具有重要意义。本综述旨在探讨VSMCs和ECs在血管重塑中的作用,生物活性分子如何影响这一过程,以及这些生物学过程如何相互作用和被调节,期望为未来的研究和临床治疗提供新的思路和策略。; 达瓦曲珍卓馨江舟成姝婷; 关键词：血管重塑肺损伤平滑肌细胞内皮细胞信号转导途径

SERPINA3K原核表达系统的构建及其表达被引量：1: 2013年; 目的:通过构建丝氨酸蛋白酶抑制因子SERPINA3K的原核表达载体,并将其转化到Rosetta-gami2感受态细胞中,表达重组SERPINA3K,从而为对其功能的深入研究奠定了基础。方法:以小鼠MS-1细胞cDNA为模板通过PCR的方法扩增Serpina3k基因的表达全片段,再将其插入到原核表达载体pET-41a中,酶切并测序鉴定重组体。将构建好的重组质粒转化大肠杆菌Rosetta-gami2感受态细胞,表达产物用Western blot鉴定。结果:原核表达载体pET-41a-Serpina3k成功构建,可在大肠杆菌Rosetta-gami2中高效表达,得到重组蛋白SERPINA3K,经Western blot鉴定正确。结论:成功构建SERPINA3K原核表达载体且获得表达,为研究SERPINA3K生物学活性及产品开发提供了实验基础。; 郭妍伶成姝婷李世平后望杨淑红江舟汪宇辉肖静郭慧玲刘延友王正荣; 关键词：原核表达系统

易普利姆玛对肺癌治疗作用的研究进展: 2015年; 易普利姆玛(Ipilimumab)是一种特异性人细胞毒性T淋巴细胞抗原4(Cytotoxic T lymphocyte antigen 4,CTLA-4)抑制剂,美国食品药品管理局在2011年批准其专用于恶性黑色素瘤的肿瘤免疫治疗。近年来研究发现易普利姆玛对肺癌亦有良好疗效,联合放疗或其它药物治疗肺癌时效果突出,但同时也可能伴随一些不良反应。本文将根据最新研究对易普利姆玛治疗的基本原理、临床试验以及不良反应作一综述。; 杨振华宋来徐涛成姝婷祁放丁璐杨淑红刘延友汪宇辉江舟王正荣; 关键词：免疫治疗肺癌

孟鲁司特钠联合布地奈德通过p38MAPK通路抑制哮喘炎性反应: 2024年; 目的:探究孟鲁司特钠(Montelukast Sodium)联合布地奈德(Budesonide)治疗支气管哮喘(Bronchial Asthma,BA)的效果及机制。方法:选取雄性BALB/C小鼠24只,随机分为空白组、哮喘组、哮喘+孟鲁司特钠组、哮喘+布地奈德组、哮喘+联合给药组,空白组和哮喘组各6只,其余组各4只,除空白组外,其余各组小鼠均按照卵清蛋白(Ovalbumin,OVA)法构建小鼠哮喘模型。建模成功后,对各组小鼠进行相应干预。给药干预结束后,苏木精-伊红(Hematoxylin-Eosin,HE)染色观察比较各组小鼠气道组织形态学变化、酶联免疫吸附法(Enzyme Linked Immunosorbent assay,ELISA)测定支气管肺泡灌洗液(Bronchoalveolar lavage fluid,BALF)中白细胞介素-5(Interleukin-5,IL-5)水平、以及利用蛋白质印迹法(Western blot,WB)肺组织中p38丝裂原活化蛋白激酶(p38 mitogen-activated protein kinase,p38 MAPK)信号通路蛋白表达水平。结果:与空白组相比,哮喘组、哮喘+孟鲁司特钠组、哮喘+布地奈德组、哮喘+联合给药组小鼠气道均出现黏膜组织增厚和明显的炎性细胞浸润,但联合给药组最轻微;与哮喘组相比,哮喘+孟鲁司特钠组、哮喘+布地奈德组、哮喘+联合给药组小鼠肺泡灌洗液IL-5水平均明显降低(P<0.05);而与哮喘+孟鲁司特钠组和哮喘+布地奈德组相比,哮喘+联合给药组小鼠肺泡灌洗液IL-5水平明显降低(P<0.05);哮喘+联合给药组小鼠肺组织中的磷酸化-p38丝裂原活化蛋白激酶(Phospho-p38 MAPK,p-p38MAPK)水平明显低于哮喘+孟鲁司特钠组(P<0.05)。结论:联合给药能够有效改善哮喘的炎性反应的发生及发展,其机制可能与抑制体内p38MAPK磷酸化激活有关。; 王一迪朱旭阳辛子敏卓馨江舟汪宇辉成姝婷; 关键词：孟鲁司特钠布地奈德联合给药哮喘 P38MAPK

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