曹秀玲
- 作品数：5 被引量：16H指数：2
- 供职机构：山东大学齐鲁医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 老年脑梗死患者血浆神经肽Y、降钙素基因相关肽水平的动态变化被引量：8
- 2004年
- 目的:观察老年脑梗死患者神经肽Y、降钙素基因相关肽(calcitoningene-relatedpeptide,CGRP)水平改变及其动态变化,探讨神经肽Y、CGRP参与老年脑梗死的病理生理机制及其临床意义。方法:选择老年脑梗死患者42例,依病情轻重分为轻型12例,中型18例,重型12例。依病灶大小分为大灶组22例,小灶组20例。按病程分为≤24h组19例,1～3d组22例、4～7d组27例、8～15d组21例及>15d组18例。按伴发病积分分为<6分组25例与≥6分组17例。按有无高血压史分为有高血压史组18例与无高血压史组24例。选择30例健康老人查体者作为对照组。用放免法检测血浆神经肽Y与CGRP浓度。结果:神经肽Y的变化:老年脑梗死组神经肽Y水平犤(590.66±305.45)ng/L犦显著高于对照组犤(114.76±65.92)ng/L犦(t=5.2846,P<0.0001),于发病后24h内犤(439.13±237.80)ng/L犦显著升高,1～3d犤(668.54±261.44)ng/L犦达高峰,8～15d犤(528.59±215.67)ng/L犦开始下降,15d犤(372.80±200.96)ng/L犦后仍在较高水平;重型犤(698.96±206.85)ng/L犦与大灶组犤(769.61±296.48)ng/L犦显著高于轻型犤(488.60±201.75)ng/L犦与小灶组犤(483.40±312.31)ng/L犦(P<0.01),发病积分≥6分组犤(631.28±286.86)ng/L犦显著高于<6分组犤(573.35±337.64)ng/L犦(t=2.9687,P<0.
- 李义召曹秀玲宋成忠朱士文谢遵伟孙琳张东君刘爱芬刘建伟孙若鹏
- 关键词：老年脑梗死CGRP血浆神经肽Y降钙素基因相关肽发病
- 氟桂嗪与尼莫地平防治偏头痛的多中心随机对照被引量：5
- 2004年
- 目的:观察氟桂嗪与尼莫地平防治偏头痛的疗效,并探讨其作用机制。方法:2001/2004,济南长城医院神经内科,山东大学齐鲁医院神经内科,泰山医学院脑血管病研究所,梁山县人民医院神经内科,山东省警官医院神经内科,东明县中医院神经内科,山东省千佛山医院神经内科,济南市立四院神经内科,潍坊市人民医院神经内科,山东省立医院神经内科。选择 220例偏头痛患者,随机分为两组,氟桂嗪治疗组与尼莫地平治疗组,每组各 110例。采用视觉线性模拟量表 visuallinear (analogue scale,VAS)、文字分级量表 verbalrating scale,VRS)及疗程中 (非疼痛时间判断疗效。采用放免法测定血浆 β-内啡肽、神经降压素、内皮素、环磷酸腺苷与环磷酸鸟苷水平变化。结果:纳入统计分析 200例,氟桂嗪治疗组与尼莫地平治疗组各 100例。氟桂嗪组治疗后 VAS(3.6±1.7)cm ,较治疗前(7.3±2.6)cm 显著降低(P<0.01),VRS( 2.0±0.4)分,较治疗前 3.9±0.7)分显著降低(P (<0.01),非疼痛时间(15±4)d,较治疗前(7±2)d 显著增多(P <0.01);尼莫地平组治疗后 VAS(5.2±1.9)cm,较治疗前 7.2±2.2)cm 显著 (降低 P <0.05),VRS(2.9±0.
- 李义召曹秀玲朱士文宋成忠谢遵伟夏作理李明欣孙刚顺任文博范道长王爱华张红梅张华芳卢林
- 关键词：偏头痛氟桂嗪尼莫地平
- 脑组织TNFɑ过度表达对神经胶质细胞及脑缺血梗死灶体积的影响被引量：2
- 2004年
- 目的:探讨脑组织肿瘤坏死因子ɑ(TNFɑ)过度表达对小胶质细胞、星形胶质细胞激活及脑缺血梗死灶体积的影响。方法:用TNFɑ、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、髓磷脂、整合素ɑM(OX42)免疫组化染色观察SD大鼠与转小鼠TNFɑ基因大鼠未缺血脑组织的TNFɑ表达及3种神经胶质细胞穴星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞雪的激活状态。采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,SD大鼠与转小鼠TNFɑ基因大鼠缺血1h再灌注72h后,先行神经功能缺损程度评分,再断头取脑四氯氮唑(TTC)染色计算脑梗死体积。结果:转小鼠TNFɑ基因大鼠与SD大鼠相比,未缺血脑组织见TNFɑ表达,且星形胶质细胞、小胶质细胞与少突神经胶质细胞呈肥大和增生性变化;缺血1h再灌注72h后神经功能缺损程度评分显著增高,脑梗死灶体积显著增大。结论:未缺血时脑组织TNFɑ的表达可明显激活3种神经胶质细胞,TNFɑ的过度表达可使脑缺血时神经功能明显恶化及脑梗死体积明显增加,提示TNFɑ的过度表达可明显加剧缺血性脑损伤。
- 李义召曹秀玲王凤山程艳娜孙若鹏于进朱虹Pettigrew LCKindy MS
- 关键词：脑缺血星形细胞SPRAGUE-DAWLEY
- 脑卒中患者血浆神经降压素水平及其动态变化
- 2005年
- 目的:观察脑出血、脑梗死、蛛网膜下腔出血患者血浆神经降压素(neurotensin,NT)水平改变及其动态变化,探讨NT参与各型脑卒中及其伴发病中的病理生理机制及对功能预后评估的意义。方法:2002-03/2003-09,实验在济南长城医院神经内科、山东大学附属第二医院神经内科、山东省立医院、山东大学齐鲁医院神经内科与泰山医学院微循环研究所完成。选择脑卒中138例,其中脑出血组46例,脑梗死组62例,蛛网膜下腔出血组30例。病例依病情轻重、病灶大小、病程、伴发病积分、有无高血压史等分组,选择28例健康查体者作为对照组。用放免法检测血浆NT浓度。结果:脑梗死组NT水平(467.31±363.42)ng/L显著高于对照组(76.54±59.53)ng/L(t=4.638,P<0.0001),于发病后24h内显著升高(228.10±123.13)ng/L,4～7d达高峰(648.01±337.38)ng/L,8～15d开始下降(525.67±264.11)ng/L,15d后仍在较高水平(392.57±262.35)ng/L;重型(762.91±446.0)ng/L与大灶组(404.39±206.49)ng/L显著高于轻型(153.86±130.47)ng/L与小灶组(200.27±137.64)ng/L(P<0.01),伴发病积分≥6分组NT水平(623.11±377.97)ng/L显著高于<6分组(236.74±132.22)ng/L(t=3.506,P<0.001),高血糖组NT水平(673.26±331.00)ng/L显著高于正常血糖组(328.16±216.69)
- 李义召曹秀玲孙琳卢林孙若鹏朱士文宋成忠谢遵伟夏作理
- 关键词：脑梗塞脑出血蛛网膜下腔出血
- 转小鼠TNFB基因大鼠脑缺血时细胞凋亡、c-JUN、p-JUN与p-JNK表达的研究被引量：1
- 2005年
- 目的:探讨肿瘤坏死因子B(TNFB)过度表达时对细胞凋亡、c-JUN、p-JUN与p-JNK表达的影响。方法:采用线栓法制作大鼠大脑中动脉闭塞模型,用TNFB、TUNEL、c-JUN、p-JUN与p-JNK免疫组化染色观察SD大鼠与转小鼠TNFB基因大鼠缺血1h再灌注24h时的细胞凋亡、c-JUN、p-JUN与p-JNK的表达。结果:与SD大鼠相比,转小鼠TNFB基因大鼠缺血1h再灌注24h后,脑组织凋亡细胞显著增多,c-JUN、p-JUN与p-JNK过度表达显著,以上指标变化均显著高于SD大鼠。结论:TNFB的过度表达加剧缺血性脑损伤,其机制可能为c-JUN、p-JUN与p-JNK的过度表达。
- 李义召曹秀玲卢林王凤山程艳娜孙若鹏JIN Yu HONG Zhu Pettigrew LC Kindy MS
- 关键词：小神经胶质细胞星形细胞细胞凋亡
