朱梅
- 作品数：29 被引量：79H指数：6
- 供职机构：山东大学附属省立医院更多>>
- 发文基金：山东省科技发展计划项目山东省自然科学基金济南市科技发展计划项目更多>>
- 相关领域：医药卫生文学更多>>
- 氯沙坦及A779对糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的影响被引量：6
- 2008年
- 目的观察氯沙坦对糖尿病心肌病大鼠心肌间质纤维化的影响并探讨其机制。方法将39只雄性Wistar大鼠给予链脲佐菌素(STZ)55 mg/kg一次性腹腔注射12周后,将血糖>16.7 mol/L且具有多饮、多食、多尿现象的36只大鼠纳入实验。实验大鼠随机分为糖尿病心肌病(DCM)组、氯沙坦组和A779+氯沙坦组,每组12只。给予氯沙坦组大鼠氯沙坦10 mg/(kg.d)灌胃,给予A779+氯沙坦组大鼠氯沙坦10 mg/(kg.d)灌胃和血管紧张素-(1-7)受体拮抗剂A779 100 ng/(kg.d)尾静脉注射,给予DCM组大鼠等量生理盐水灌胃,治疗持续4周。第16周末采用心脏超声、Masson染色及RT-PCR的方法测定大鼠的左室舒张末期内径(LVIDd)、左室收缩末期内径(LVIDs)、短轴缩短率(FS)、左室射血分数(LVEF)、E/A(E峰/A峰)、左室心肌胶原含量、ACE2 mRNA的表达。结果与DCM组比较,氯沙坦组和A779+氯沙坦组大鼠的LVIDs、LVIDd降低(P<0.01),E/A、FS、LVEF升高(P<0.01),左室胶原含量减轻(P<0.01),ACE2 mRNA表达增高(P<0.01);与氯沙坦组比较,A779+氯沙坦组大鼠LVIDs、LVIDd升高(P<0.05),E/A、FS、LVEF降低(P<0.05),左室胶原含量升高(P<0.05),ACE2 mRNA表达无明显差异。结论氯沙坦通过Ang-(1-7)途径减少纤维化及改善心功能。
- 胡圣张绪洪董波朱梅张月辉于庆涛
- 关键词：氯沙坦血管紧张素转换酶-2糖尿病心肌病WISTAR
- 载紫杉醇缓释微球在SKOV3荷瘤裸鼠体内治疗评估
- 目的 应用乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)制备载紫杉醇(PTX)缓释微球,对裸鼠SKOV3移植荷瘤内直接注射,评价PTX-PLGA载药微球瘤内治疗效果。方法 采用4周龄雌性BALB/C-NU裸鼠建模,将SKOV3细胞株注...
- 姜昕郭文彬张烁朱梅
- 关键词：乳酸-羟基乙酸共聚物微球紫杉醇裸鼠
- 扩张型心肌病患儿外周血抗β1肾上腺素能受体抗体与结缔组织生长因子表达的意义被引量：13
- 2017年
- 目的探讨抗β1肾上腺素能受体抗体（β1AA）与结缔组织生长因子（CTGF）在扩张型心肌病（DCM）患儿外周血的表达及其临床意义。方法选取2015年10月至2016年4月于山东大学附属省立医院小儿心脏科初诊为DCM且处于急性期的患儿27例为DCM组，选取同期于山东大学附属省立医院儿科体检的健康儿童20例为健康对照组。根据改良Ross心力衰竭（心衰）分级计分法对DCM组患儿进行心衰评分，采用超声心动图测定2组儿童左心室舒张末期内径（LVEDD）与左心室射血分数（LVEF），应用酶联免疫吸附法测定2组儿童血清中β1AA、CTGF、超敏肌钙蛋白T（hs-TnT）及N端脑钠肽前体（NT-proBNP）水平。结果1.DCM组与健康对照组儿童年龄、性别差异均无统计学意义（均P〉0.05）。2.DCM组患儿β1AA水平、CTGF水平及LVEDD[（260.23±34.03） ng/L、（1 223.44±190.85） ng/L、（53.02±11.01） mm]均显著高于健康对照组[（224.80±34.90） ng/L、（937.16±114.50） ng/L、（32.51±5.95） mm]，DCM组LVEF值显著低于健康对照组[（28.15±7.34）%比（64.15±0.88）%]，差异均有统计学意义（t＝－3.49、－5.95、－7.54、21.74，均P〈0.01）。3.在DCM组中，hs-TnT增高的患儿外周血中β1AA水平、CTGF水平均明显高于hs-TnT正常的患儿[（269.56±34.78） ng/L、（1 276.88±189.38） ng/L比（233.56±8.30） ng/L、（1 070.76±86.87） ng/L]，差异均有统计学意义（t＝－2.68、－2.75，均P〈0.05）。4.不同性别的DCM患儿外周血中β1AA水平、CTGF水平比较，差异均无统计学意义（均P〉0.05）。5.DCM组β1AA水平与NT-proBNP水平、改良Ross评分均呈正相关（r＝0.745、0.813，均P〈0.01），与LVEF值呈负相关（r＝－0.646，P〈0.01），与年龄无相关性（P〉0.05）。CTGF水平与NT-proBNP水平、改良Ross评分均呈正相关（r＝0.798、0.823，均P〈0.01），与LVEF值呈负相关（r＝－0.642，P〈0.01），与年龄无
- 房慧娟韩波朱梅梁燕张建军赵立建伊迎春王静
- 关键词：扩张型心肌病结缔组织生长因子
- 载紫杉醇PLGA微球在Skov3卵巢癌荷瘤小鼠体内的治疗效果
- 2013年
- 目的应用乳酸-羟基乙酸共聚物(PLGA)制备载紫杉醇(PTX)PLGA微球,评价PTX-PLGA微球对荷瘤小鼠治疗效果。方法采用4周龄雌性BALB/c-nu裸小鼠建模,将卵巢癌Skov3细胞株注射于裸鼠背部一侧,制备裸小鼠皮下移植瘤。设空白对照组、生理盐水组、PLGA微球悬液组、PTX注射液组和PTX-PLGA微球悬液组。分别对成瘤后荷瘤鼠进行治疗、观察记录、绘制肿瘤生长曲线。对Skov3移植瘤裸小鼠瘤内直接注射药物并应用免疫组化法检测移植瘤微血管密度(MVD)、相关死亡促进因子(Bad)。结果给药6周后,PTX-PLGA微球组瘤内注射抑瘤效果明显大于其他各组(P<0.05),肿瘤体积明显减小,癌细胞增殖受到抑制。结论 PTX-PLGA微球瘤内直接注射对卵巢癌的治疗有明显体内抑瘤效果。
- 姜昕郭文彬朱梅李巧江婷张烁
- 关键词：乳酸-羟基乙酸共聚物微球紫杉醇
- 经皮球囊瓣膜成形术治疗230例儿童肺动脉瓣狭窄的长期随访被引量：2
- 2018年
- 目的评估经皮球囊肺动脉瓣成形术（PBPV）治疗儿童肺动脉瓣狭窄（PS）的安全性及有效性，观察术后长期预后，并分析其影响因素。方法选取山东大学附属省立医院小儿心脏科1987年11月至2015年11月230例行PBPV治疗的Ps患儿，年龄4个月～17岁，随访时间1—29年，收集患儿住院临床资料及门诊长期随访资料、同期健康同龄人超声心动图资料，并进行统计学分析。结果230例患儿中228例（99％）成功行PBPV，跨肺动脉瓣压差（△P）术前、术后24h、术后6个月、术后2年、术后5年及术后10年以上分别为（63．5±23．8）mmHg（1mmHg=0．133kPa）、（26．2±11．1）mmHg、（24．8±9．8）mmHg、（20．9±8．9）mmHg、（18．1±8．7）mmHg和（15．3±7．3）mmHg，术后即刻△P较术前明显下降，差异有统计学意义（P〈0．01）。在长期随访过程中大部分患儿△P可进一步下降，Logistic回归分析结果显示瓣膜发育不良型或伴右心室流出道狭窄、术后即刻残余AP程度为PBPV术后患儿中远期疗效不能达到优标准（≤25mmHg）的危险因素，随访10年以上患儿再狭窄率为4．6％（3／65例）；术后长期肺动脉瓣反流发生率（83％）较术前（58％）、术后24h（68％）均明显增高，且反流程度加重，差异有统计学意义（P〈0．05），而三尖瓣反流程度在随访过程中逐渐减轻，差异有统计学意义（P〈0．05）；随访10年以上的患儿右心室舒张期内径[（19．27±3．03）mm]较同期健康同龄人[（15．24±2．89）mm]偏大，差异有统计学意义（P〈0．05）。结论PBPV治疗PS患儿中远期疗效良好，严重并发症少，再狭窄率低，可作为PS的首选治疗方法，但术后长期肺动脉瓣反流发生率及程度有增加趋势，右心室舒张期内径仍偏大，需引起重视，注重院外长期随访监测。
- 孟霞韩波张建军王玉林赵立健伊迎春朱梅梁皓庄建新姜殿东吕建利王静
- 关键词：经皮球囊肺动脉瓣成形术肺动脉瓣狭窄儿童随访
- 小干扰RNA沉默CD柏基因对自身免疫性心肌炎大鼠Th1／Th2与Th17／Treg平衡的影响被引量：6
- 2015年
- 目的通过建立自身免疫性心肌炎（EAM）大鼠模型，探讨小干扰RNA（siRNA）沉默CD40基因后对EAM大鼠外周血Th1／Th2与Th17／Treg平衡的影响。方法采用随机数字表法将Lewis大鼠分为正常对照组、EAM组、CD柏siRNA治疗组及siRNA对照组。第0天和第7天，EAM组、CD40siRNA治疗组及siRNA对照组大鼠注射猪心肌肌球蛋白建立EAM模型。第7天，CD40siRNA治疗组大鼠予CD40siRNA治疗。观察各组大鼠基本情况，于第21天记录各组大鼠心电图及超声心动图后处死大鼠，观察心肌组织病理变化并计算病理学积分，应用ELISA法检测大鼠外周血干扰素（IFN）-1、IL-4、IL-17及转化生长因子（TGF）-13水平。结果1．EAM组、CD40siRNA治疗组及siRNA对照组大鼠EAM的总体发病率为100％，且在第0天至第21天均无死亡。2．正常对照组与CD40siRNA治疗组大鼠心电图均正常，EAM组与siRNA组大鼠仅2例出现期前收缩。3．EAM组、CD40siRNA治疗组及siRNA对照组大鼠超声心动图均异常，表现为左心室扩大、左心室壁肥厚、心肌动度减低、心功能明显降低、心包积液。CD40siRNA治疗组大鼠左心室短轴收缩率（LVFS）和左心室射血分数（LVEF）显著高于EAM组[（46．70±8．25）％比（34．28±11．81）％，（80．92±11．76）％比（64．03±12．60）％]，差异均有统计学意义（F：0．652、0．234，P均〈0．05）。4．EAM组、CD40siRNA治疗组及siRNA对照组大鼠心肌组织病理检查显示心肌纤维断裂、心肌细胞坏死及炎性细胞浸润。CD40siRNA治疗组心肌组织病理学积分明显低于EAM组（2．10±1．07比3．40±0．72），差异有统计学意义（F=1．290，P〈0．05）。5．与正常对照组比较，EAM组大鼠外周血IFN-Y IL-4、IL-17及TGF-p水平均显著升高[（1245．55±244．56）ng／L比（501．53±18．93）rig／L，（78．03±10．47）ng／L比（30．77±1．74）ng／L，（80．82±13．33）ng／L比（27．98�
- 丁国玉韩波朱梅张荣军高聆张建军梁燕
- 关键词：自身免疫性心肌炎TH17/TREG
- CD40小干扰RNA对自身免疫性心肌炎大鼠血白细胞介素-21与白细胞介素-35表达的影响
- 2016年
- 目的探讨CD40小干扰RNA（siRNA）对实验性自身免疫性心肌炎（EAM）大鼠外周血白细胞介素-21（IL-21）与白细胞介素-35（IL-35）表达的影响及意义。方法将6～8周20只雄性Lewis大鼠采用随机数字表法分为正常组、EAM组、CD40 siRNA组及siRNA组，每组5只。实验第0天及第7天，正常组大鼠双后肢足垫区皮下注射PBS缓冲液，其余3组双后肢足垫区皮下注射猪心肌球蛋白，建立EAM大鼠模型。第7天CD。siRNA组及siRNA组大鼠经尾静脉分别注射CD40 siRNA及siRNA慢病毒表达载体。第21天，行超声心动图检查后处死大鼠。光镜下观察心肌组织病理变化并计算心肌组织病理积分。采用酶联免疫吸附试验检测大鼠外周血IL-21与IL-35水平。结果1．除正常组大鼠，余3组大鼠EAM发病率均为100％，无一例死亡。2．CD40 siRNA组大鼠心脏质量／体质量比值明显低于EAM组，差异有统计学意义（3．13±0．21比3．80±0．29，F=0．332，P〈0．05）；其心肌组织病理积分亦明显低于EAM组，差异有统计学意义（2．22±0．43比3．32±0．51，F=0．456，P〈0．05）。3．超声心动图检测显示，EAM组有1例大鼠探及大量心包积液，CD40 siRNA组大鼠均未探及心包积液。EAM组、CD40 siRNA组及siRNA组大鼠室间隔和左心室后壁均增厚，心腔缩小，室壁运动减低。CD。siRNA组左心室短轴缩短率较EAM组明显升高，差异有统计学意义[（63．34±11．06）％比（38．56±6．98）％，F=16．080，P〈0．05]。4．CD。siRNA组大鼠外周血IL-21水平明显低于EAM组，差异有统计学意义[（141．19±17．46）ng／L比（157．81±17．58）ng／L，F=57．008，P〈0．05]；而其IL-35水平明显高于EAM组，差异有统计学意义[（195．96±18．26）ng／L比（174．78±13．91）ng／L，F=31．727，P〈0．05]。5．EAM组大鼠外周血IL-21水平与心肌组织病理积分呈正相关（r=0．69，P〈0．05），而其IL-35水平
- 杨德娟韩波梁燕朱梅高聆丁国玉张荣军石鑫淼房慧娟
- 关键词：自身免疫性心肌炎白细胞介素-21
- siRNA沉默CD40基因对EAM大鼠的作用及IL-22表达的影响
- 目的:探讨小分子干扰RNA(siRNA)沉默CD40基因表达后对自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌组织病理变化、血清肌钙蛋白T(cTnT)、脑钠肽(BNP)及白细胞介素-22(IL-22)的影响及意义.
方法:...
- 张荣军韩波高聆朱梅丁国玉梁燕
- 关键词：自身免疫性心肌炎血清肌钙蛋白T白细胞介素-22
- 文献传递
- 应变率成像技术评价柔红霉素化疗对ALL患儿左心功能的影响
- 2008年
- 将36例急性淋巴细胞白血病(ALL)患儿(观察组)按照柔红霉素(DNR)化疗累积量是否超过200mg/m2分为A、B两组,用应变率成像(SRI)技术检测其化疗前后及正常对照组的左心功能。结果显示,观察组E/A、左室短轴缩短率、左室射血分数均低于对照组(但无统计学差异),二尖瓣环舒张早期运动速度/舒张晚期运动速度低于对照组(P<0.05)。A组左室心肌的收缩期峰值应变率(SPSR)及舒张期峰值应变率(EDPSR)均明显低于对照组(P均<0.05),A、B组化疗前后SPSR及EDPSR均无统计学差异。提示SRI技术可较敏感地监测DNR对ALL患儿左心功能的损害。
- 梁皓甘为朱梅冯娟张楠郭文彬
- 关键词：柔红霉素应变率成像技术淋巴细胞性
- CD40siRNA调控c-Jun氨基末端激酶对自身免疫性心肌炎大鼠心肌细胞自噬的影响被引量：1
- 2019年
- 目的探讨CD40siRNA调控c-Jun氨基末端激酶(JNK)对自身免疫性心肌炎(EAM)大鼠心肌细胞自噬的影响。方法 6～8周健康雄性Lewis大鼠32只随机均分为EAM组、CD40siRNA治疗组、siRNA对照组和正常对照组。实验第0天和第7天于前3组大鼠后足垫区注射充分混合的猪心免疫球蛋白,0.2 mL/只,建立EAM大鼠模型;正常对照组大鼠后足垫区注射无菌磷酸盐缓冲液(PBS),0.2 mL/只。第7天,CD40siRNA治疗组尾静脉注射25μL CD40siRNA慢病毒表达载体,siRNA对照组尾静脉注射25μL siRNA慢病毒载体。每3天测量1次大鼠体质量,第21天处死所有大鼠,光学显微镜观察大鼠心肌组织的病理变化并计算病理积分,免疫组化染色JNK,采用Western blotting法检测自噬相关蛋白Beclin1和微管相关蛋白轻链3-Ⅱ/Ⅰ比值(LC3-Ⅱ/Ⅰ)。结果各组均无死亡,正常对照组体质量增长速度超过EAM组(P<0.05)。心肌组织病理积分CD40siRNA治疗组明显低于EAM组(P<0.001)。免疫组化染色显示,CD40siRNA治疗组和NC组的p-JNK明显低于EAM组。Western blotting法检测显示,CD40siRNA治疗组和NC组的LC3-Ⅱ/Ⅰ比值、Beclin1明显低于EAM组,且JNK与LC3-Ⅱ和内参比值具有正相关性斜率(r=0.985,P<0.001)。结论 CD40siRNA可减轻EAM大鼠的炎症,其机制可能与下调JNK抑制自身免疫性心肌炎大鼠心肌细胞自噬有关。
- 孙红林韩波王静高聆朱梅姜殿东吕建利
- 关键词：自身免疫性心肌炎CD40-CD40配体C-JUN氨基末端激酶
