朱玉琦
- 作品数：12 被引量：49H指数：5
- 供职机构：哈尔滨医科大学附属第一医院更多>>
- 发文基金：黑龙江省自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 曲马多与芬太尼用于静脉术后镇痛的对比观察
- 2002年
- 静脉镇痛法因其疗效确切,安全方便,在临床上得到广泛应用。本研究旨在观察比较等效剂量的曲马多与芬太尼在静脉术后镇痛中的效果以及不同厂家生产的两种曲马多的疗效和副作用。1 资料与方法 选择期行上腹部手术的病人90例。
- 王彦松张联峰朱玉琦李志学
- 关键词：曲马多芬太尼术后镇痛疗效
- HPLC法测定压平乐血药浓度及药代动力学研究
- 1995年
- 本文采用反相ＨＰＬＣ法测定压平乐健康人血清浓度，并对压平乐片的药动学进行了研究。色谱柱为ＳｐｈｅｒｉｓｏｒｂＣ１８，４．６×１５０ｍｍ，流动相为甲醇－０．０２Ｍ磷酸氢二铵（９：１）。检测波长为２２７ｎｍ，流速０．５ｍｌ／ｍｉｎ。用ＰＫＢＰ－Ｎ１程序拟合血浓－时间曲线，结果符合一室模型，其半衰期为ｔ１／２＝７．２１±０．８９ｈ。
- 宋永熙陈贵文倪燕朱玉琦
- 关键词：HPLC法药代动力学
- 亚低温对脑缺血/再灌注大鼠脑海马CA_1区细胞凋亡和Bcl-2、Bax蛋白表达的影响被引量：4
- 2004年
- 目的 研究亚低温对脑缺血,再灌注(I/R)大鼠脑海马CA1区细胞凋亡及Bcl-2、Bax蛋白表达的影响。方法 采用双侧颈总动脉夹闭加静脉放血再回输法建立全脑I/R模型。24只雄性Wistar大鼠随机分成三组,每组8只。常温非缺血组(Sham组):未建立脑I/R模型,体温正常;常温缺血组(NT组):建立全脑I/R模型,体温正常;亚低温缺血组(HT组),建立全脑I/R模型,体温降至32.5-33.5℃,持续3 h。于再灌注72 h取脑组织,用原位末端标记法测定海马CA1区细胞凋亡、免疫组织化学法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果 NT组和HT组细胞凋亡率明显多于Sham组(P<0.01),但HT组细胞凋亡率明显少于NT组(P<0.01);NT组和HT组的Bcl-2、Bax蛋白表达高于Sham组(P<0.01),但两组间差异无显著性(P>0.05)。结论 亚低温减少全脑I/R后海马CA1区细胞凋亡,但不改变Bel-2及Bax蛋白表达。
- 邹玉梅张联峰李志学朱玉琦姚洪娟王义成
- 关键词：亚低温脑缺血再灌注脑海马原癌基因蛋白质类
- 利多卡因对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用被引量：7
- 2004年
- 目的 探讨利多卡因对失血性休克大鼠肺损伤的保护作用。方法 80只雄性Wistar大鼠建立失血性休克模型后,随机分为四组,假手术组(Ⅰ组,n=8)、休克组(Ⅱ组,n=8)、生理盐水组(Ⅲ组,n=32)、利多卡因组(Ⅳ组,n=32)。Ⅰ组于假手术后,Ⅱ组于休克60 min,Ⅲ、Ⅳ组分别于复苏开始后2、4、8、12 h,测定中性粒细胞(PMNs)表面粘附分子CD11b/CD18表达、肺组织中髓过氧化物酶(MPO)活性,并采用光镜和透射电镜观察肺组织的病理学改变。结果 与Ⅰ组比较,Ⅲ组、Ⅳ组复苏后各时点PMNs表面CD11b/CD18表达均升高(P<0.01),Ⅱ组差异无显著性(P>0.01),Ⅱ组、Ⅲ组、Ⅳ组复苏后各时点肺组织中MPO活性升高(P<0.05或0.01)。与Ⅲ组比较,Ⅳ组复苏后同一时点、Ⅰ组、Ⅱ组PMNs表面CD11b/CD18表达及肺组织中MPO活性降低(P<0.01)。结论 小剂量利多卡因可以抑制失血性休克大鼠PMNs表面CD11b/CD18的表达,减少PMNs在肺组织中的浸润,从而减轻肺损伤。
- 张联峰王彦松邹玉梅李继庆李志学朱玉琦韩非
- 关键词：利多卡因失血性休克肺损伤病理学呼吸窘迫综合征
- 失血性休克患者血浆肾上腺髓质素与血管阻力变化的关系被引量：3
- 2002年
- 目的 观察失血性休克患者血浆肾上腺髓质素 (ARM)与血管阻力变化 ,探讨ARM在失血性休克病理生理过程中的作用。方法 应用放射免疫检测 30例休克患者血浆ARM浓度 ,无创胸导生物电阻抗方法测定平均动脉压 (MAP)、全身血管阻力指数 (SVRI)和心脏指数 (CI)。结果 休克组治疗前血浆ARM浓度明显高于正常对照组 (P <0 0 1)。结论 ARM与血管阻力变化相关 。
- 王毅伟朱玉琦赵金英林世升张利军
- 关键词：肾上腺髓质素失血性休克血液动力学血管阻力
- 贺斯与血定安用于腰麻后扩容补液效果的对比观察
- 2000年
- 目的 :观察比较贺斯 (Ⅰ组 )、血定安 (Ⅱ组 )和生理盐水 (Ⅲ组 )在用 0 5 %布比卡因3 0ml平面控制在T8以下的腰麻中扩容补液 ,防止和纠正低血压的效果 ;方法 :上述 3种溶液(n =1 9)各 5 0 0ml于腰麻后 30～ 40min内输完 ,并于腰麻前后 5、1 0、1 5、2 0、30min时记录血压(MAP)心率 (HR) ;结果 :Ⅰ组、Ⅱ组在腰麻后 1 0、1 5、2 0、30min的MAP与腰麻前相比无显著差异 ;Ⅲ组于腰麻后 1 0、1 5、2 0min的MAP与腰麻前相比具显著差异及极显著差异。组间相比 3组腰麻前MAP、HR无显著差异 ,Ⅰ组与Ⅱ组、Ⅲ组在麻醉后 1 5、2 0、30minMAP具显著和极显著差异 ;结论 :贺斯作为羟乙基淀粉溶液在预防和纠正腰麻后低血压方面具有与血定安相同的良好效果。同时中分子量和高分子量的羟乙基淀粉维持血浆容量的效应时间长于其他胶体液和晶体液。
- 李淑艳李志学张国庆朱玉琦林学敏
- 关键词：腰麻贺斯血定安补液低血压
- 白桦提取物解热作用及对下丘脑组织中5-HT、NE、DA含量影响的实验研究被引量：10
- 2001年
- 目的 :研究白桦提取物对酵母致大鼠发热的影响及对下丘脑组织中 5 HT、NE、DA含量的影响。为其解热降温机理作用提供依据。方法 :用荧光分光光度计在 365nm、385nm、32 5nm处为激发波长 ,以4 85nm、4 80nm、375nm为发射波长 ,测定 5 HT、NE、DA含量。单位以每mg鲜脑组织含 5 HT、NE、DA的ng数表示。结果 :酵母模型组大鼠体温及下丘脑组织中 5 HT、NE、DA含量均明显高于正常对照组 ,给药组大鼠给予白桦提取物后 1h体温显著下降 ,下丘脑组织中 5 HT、NE、DA含量亦明显降低。结论 :本实验结果显示 ,白桦提取物对酵母致发热大鼠有明显的解热作用 ,其解热作用与影响体温调节中枢介质 5 HT、NE、DA的含量有关。
- 杜旭江志君刘晓谦朱玉琦刘璐张琳
- 关键词：解热5-羟色胺去甲肾上腺素
- 用全自动电动麻醉机进行低流量麻醉的临床观察被引量：1
- 1999年
- 目的 采用高精密度监测设备和手段对全自动电动麻醉机物理性能测定后进行低流量麻醉观察。方法 将４８ 例胸外科手术病人随机分成两组，分别给予４ Ｌ·ｍ ｉｎ－ １ 和０．８ Ｌ·ｍ ｉｎ－ １流量麻醉，采用Ｃａｐｎｏｍ ａｃ Ｄａｔｅｘ ＡＳ／３ 多功能麻醉气体监测仪与麻醉机自身监测系统同时监测环路内各气体浓度（Ｎ２Ｏ、Ｏ２、ＣＯ２、Ｉｓｏ），并记录各气体（Ｎ２ Ｏ、Ｏ２ 、Ｉｓｏ）及钠石灰消耗量，将两监测系统监测值进行相关性分析。结果 除低流量麻醉超过３小时Ｅａｓ ９０１０ 监测系统对ＣＯ２ 监测与Ｄａｔｅｘ ＡＳ／３有明显误差外，对其它各种气体均可准确监测，所测值与Ｄａｔｅｘ ＡＳ／３ 高度相关。低流量麻醉所消耗Ｏ２ 、ＮＯ２、Ｉｓｏ 量约为高流量的１／３。钠石灰消耗约为高流量３倍。结论 低流量麻醉可节省大量麻醉气体，降低费用，减少环境污染。该麻醉机电子控制系统技术精密，可安全地进行低流量和最低流量麻醉。
- 董英伟朱玉琦李继庆郑方李淑艳
- 关键词：低流量麻醉仪器
- 异丙酚预先给药对全脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用被引量：8
- 2004年
- 目的观察异丙酚预先给药对大鼠全脑缺血再灌注后细胞凋亡、脑源性神经营养因子(BDNF)及其受体酪氨酸激酶B(TrkB)mRNA表达的影响,在分子水平上探讨异丙酚对全脑缺血再灌注大鼠脑的保护作用及机制。方法 采用Pulsinelli-Brierley四动脉阻断法制备全脑缺血模型。雄性wistar大鼠57只,体重250-300 g,随机分为假手术组(SH组,n=15);缺血再灌注组(ISC组,n=21);异丙酚预处理组(PPC组,n=21),缺血前静脉注射异丙酚50 mg·kg-1后,用微量泵以1 mg·kg-1·min-1持续静注异丙酚2 h。每组按不同再灌注时间随机分为三个亚组:6 h、24 h、72 h亚组。缺血20 min后,于相应的再灌注时间点断头取脑,脑组织标本切片行HE染色,计数海马CA1区存活细胞数;原位末端标记(TUNEL)法检测凋亡细胞,计算凋亡指数;采用原位杂交技术测定BDNF及TrkB mRNA在海马CAl区表达的阳性率。结果HE染色光镜检查,PPC组海马CAl区锥体细胞核固缩、缺失等改变较ISC组明显减轻。(1)存活细胞数:各6h亚组差异无显著性;ISC及PPC组的24 h、72 h亚组低于SH组,ISC组又低于PPC组(P<0.05)。(2)凋亡细胞指数:ISC组及PPC组的6 h亚组低于24 h、72 h亚组。24 h亚组又低于72 h亚组(P<0.01);ISC组6 h、24 h、72 h亚组均高于SH、PPC组,PPC组6 h亚组与SH组差异无显著性,24
- 王彦松张联峰李继庆李志学姚红娟朱玉琦
- 关键词：异丙酚BDNF全脑缺血再灌注受体酪氨酸激酶
- 异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的保护作用被引量：11
- 2003年
- 目的 探讨异氟醚预处理对大鼠全脑缺血再灌注损伤的作用。方法 采用四动脉阻断法制作全脑缺血模型。选择雄性Wistar大鼠78只(250～300g)。随机分为四组:假手术组(SH,n=15)、缺血再灌注组(ISC,n=21)、缺血预处理组(IPC,n=21)、异氟醚预处理组(ISOPC,n=21)。每组按缺血后再灌注时间分为三个亚组:6h、24h、72h。脑组织标本切片后行HE染色观察海马CA1存活细胞数目、原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞。结果 HE染色:ISC组随再灌注时间延长CA1区存活的细胞数(个)由90±2(6h)减少至46±5(72h),P<0.01。与ISC组比较,IPC组和ISOPC组72h后CA1区大部分细胞存活,分别为82±4和80±5,P<0.01。TUNEL:ISC组再灌注6h后在CA1区起始段即开始有凋亡细胞,且数量随时间增加。而IPC组和ISOPC组在再灌注24h后出现少量凋亡细胞,再灌注72h后凋亡细胞百分数显著低于ISC组(P<0.01)。结论 异氟醚预处理通过抑制缺血诱导的神经细胞凋亡而产生保护作用。
- 李继庆张联峰王彦松李志学董英伟朱玉琦陈鹤靳占峰
- 关键词：脑缺血再灌注损伤异氟醚吸入性麻醉药缺血预处理
