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李清初: 作品数：67 被引量：232H指数：9; 供职机构：桂林医学院附属医院更多>>; 发文基金：国家自然科学基金广西壮族自治区自然科学基金广西中医药民族医药传承创新专项课题更多>>; 相关领域：医药卫生文化科学更多>>

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白茅根及其复方汤对大鼠IgA肾病模型的干预作用被引量：16: 2011年; 目的探讨白茅根及其复方汤对大鼠IgA肾病模型的影响。方法将50只大鼠分为对照组、模型组、白茅根组、茅根复方组与地塞米松组。采用牛血清白蛋白加葡萄球菌肠毒素B法建立IgA肾病大鼠模型,连续给药4周。检测大鼠尿红细胞计数(URBC)、24 h尿蛋白定量(UP)、血清肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)、血清白介素-2(IL-2)、血小板活化因子(PAF)含量及肾组织病理变化;免疫组化及Western印迹法检测肾组织中转化生长因子-β1(TGF-β1)的含量及蛋白的表达。结果与模型组比较,各治疗组均可减少URBC、24 h UP、Scr、BUN、PAF,并降低TGF-β1蛋白表达,升高血清IL-2含量(P<0.01),减轻肾组织病理改变。结论白茅根及其复方汤对IgA肾病大鼠模型均可明显减少血尿、蛋白尿,减轻病理改变,改善肾功能。其机制可能是白茅根通过刺激机体分泌IL-2,抑制肾脏TGF-β1分泌与表达等而发挥作用。; 尹友生欧俊韦家智李运千李小励李清初李康慧; 关键词：IGA肾病白茅根转化生长因子-Β1 白介素-2

足细胞与膜性肾病被引量：1: 2004年; 王太华李清初于克波; 关键词：足细胞膜性肾病发病机制动物模型抗原

活血汤对阿霉素肾硬化大鼠病理改变的影响被引量：1: 2006年; 目的:探讨活血汤对阿霉素(ADR)肾硬化大鼠病理改变的影响。方法:复制阿霉素肾硬化模型并用活血汤来治疗。观测药物干预前后蛋白尿、尿糖、白蛋白(ALB)、尿素氮(BUN)、肌酐(C r)、血脂(TG、CHO)的变化。观察肾脏组织中肾小球硬化和其他病理损伤程度。结果:药物治疗组的蛋白尿、肾功能和病理改变较肾硬化组有明显的改善。结论:活血汤能改善大鼠的临床症状、肾功能,并且活血汤能明显减轻肾小球硬化、肾小管损伤,最终延缓肾小球硬化。; 李清初王太华周庚寅; 关键词：肾小球硬化病理改变

桂枝去桂加茯苓白术汤对脓毒症性急性肾损伤大鼠NF-κB、TNF-α的影响: 目的:探讨桂枝去桂加茯苓白术汤对脓毒症相关急性肾损伤大鼠NF-κB、TNF-α的影响。方法:32只8W龄SPF级雄性SD大鼠,随机分为假手术组(S组)、盲肠结扎穿孔术模型组(CLP组)、桂枝去桂加茯苓白术汤高剂量组(G组...; 李清初谢敏慧; 关键词：桂枝去桂加茯苓白术汤脓毒症急性肾损伤 NF-ΚB TNF-Α; 文献传递

脓毒血症急性肾损伤的发病机制研究进展被引量：7: 2013年; 脓毒血症（sepsis）是指由感染引起的全身炎症反应综合征（systemic inflammatory response syndrome,SIRS）,临床上有细菌存在或有高度可疑感染灶,它是一种全身化脓性疾病,累及全身多个器官,脓毒血症病情凶险,病死率高.近年来,尽管抗感染治疗和器官功能支持疗法取得了长足进步,但脓毒血症的病死率仍高达30％～70％[1],这些患者大部分出现了急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）.本文就脓毒血症性急性肾损伤（septic acute kidney injury,SAKI）发病机制的研究进展综述如下.; 李清初; 关键词：脓毒血症急性肾损伤肾血流量凋亡免疫

热休克蛋白47对转化生长因子β_1诱导肾小管上皮细胞合成细胞外基质的影响被引量：1: 2016年; 目的探讨热休克蛋白47(HSP47)对转化生长因子β1(TGF-β1)刺激的肾小管上皮细胞(HK-2)合成细胞外基质(ECM)的影响。方法以10ng/mL TGF-β1刺激HK-2细胞0、12、24、48h,蛋白印迹法检测HSP47的表达,蛋白印迹法及Real-time聚合酶链反应(PCR)法检测Ⅰ型胶原(ColⅠ)及Ⅳ型胶原(ColⅣ)的表达。然后转染HSP47小干扰RNA(siRNA)及阴性对照,后采用蛋白印迹法检测HSP47的表达,蛋白印迹法及Real-time PCR法检测ColⅠ和ColⅣ的表达。结果 TGF-β1作用于HK-2细胞后,HSP47蛋白呈时间依赖性表达上调(P<0.05),同时ColⅠ和ColⅣ蛋白及mRNA呈时间依赖性表达上调(P<0.05),转染HSP47siRNA后,蛋白印迹法显示与对照组比,TGF-β1组HSP47表达增强(P<0.01),与TGF-β1组比,HSP47siRNA组HSP47表达降低(P<0.01),对照组无明显变化(P>0.05),蛋白印记及Real-time PCR结果显示,与对照组相比,TGF-β1组ColⅠ和ColⅣ表达明显上调(P<0.01);与TGF-β1组相比,HSP47siRNA组ColⅠ和ColⅣ表达明显下调(P<0.05和P<0.01);而HSP47siRNA(-)组无明显的变化(P>0.05)。结论HSP47可促进HK-2细胞ECM合成,抑制HSP47可延缓肾间质纤维化疾病进展。; 毕慧欣尹友生李清初李康慧李小励曾凝韦家智; 关键词：细胞外基质

桂枝去桂加茯苓白术汤含药血清对TGF-β_(1)诱导的人肾小管上皮细胞EMT的抑制作用及其机制被引量：1: 2022年; 目的观察桂枝去桂加茯苓白术汤含药血清对TGF-β_(1)诱导的人肾小管上皮细胞上皮—间充质转化(EMT)的影响,并探讨其作用机制。方法取雄性SD大鼠40只,随机分为低剂量组、中剂量组、高剂量组和空白对照组各10只,其中低剂量组、中剂量组、高剂量组分别给予桂枝去桂加茯苓白术汤5、10、20 g/(kg·d)灌胃,空白对照组给予等体积生理盐水灌胃,连续7 d。腹主动脉采血,取上清。将HK-2细胞分为5组,空白对照组加入空白对照组大鼠血清;TGF-β_(1)组加入5 ng/mLTGF-β_(1);低浓度含药血清干预组先加入低剂量组大鼠含药血清后,再加入5 ng/mLTGF-β_(1);中浓度含药血清干预组先加入中剂量组大鼠含药血清后,再加入5 ng/mLTGF-β_(1);高浓度含药血清干预组先加入高剂量组大鼠含药血清后,再加入5 ng/mLTGF-β_(1);各组均培养48 h。采用Westernblotting法检测各组细胞EMT标志蛋白E-cadherin、α-SMA、Vimintin蛋白表达,MAPK信号通路相关蛋白ERK1/2、p38、JNK及其磷酸化水平,Smad3信号通路中Smad3及p-Smad3蛋白表达。结果与空白对照组比较,TGF-β_(1)组α-SMA、Vimintin蛋白表达升高,E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05或<0.01);与TGF-β_(1)组比较,低浓度含药血清干预组E-cadherin及α-SMA蛋白表达差异无统计学意义;中浓度及高浓度含药血清干预组α-SMA、Vimintin蛋白水平降低,E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05或<0.01)。与空白对照组比较,TGF-β_(1)组ERK1/2、JNK、P38、Smad3蛋白磷酸化水平均升高(P均<0.05);与TGF-β_(1)组比较,低浓度含药血清干预组p38蛋白磷酸化水平降低,中浓度含药血清干预组JNK、p38、Smad3蛋白磷酸化水平降低,高浓度含药血清干预组ERK1/2、JNK、p38、Smad3蛋白磷酸化水平均降低(P<0.05或<0.01)。结论桂枝去桂加茯苓白术汤能够抑制TGF-β_(1)诱导的HK-2细胞EMT过程,其作用机制可能与抑制TGF-β_(1)/Smad3、TGF-β_(1)/MAPK信号通路的激活有关。; 孙妍李清初李清初葛汝村孟凡华毕慧欣; 关键词：桂枝去桂加茯苓白术汤 SMAD3 肾脏纤维化

高尿酸血症并慢性肾脏病患者血管内皮炎症损伤的相关研究: 目的:探讨慢性肾脏病并高尿酸血症患者血管内皮炎症损伤的相关性。方法:将38例慢性肾脏病并高尿酸血症患者设为观察组,将35例慢性肾脏病无高尿酸血症者设为对照组,采集两组研究对象血液标本,检测两组内皮素(ET)、C反应蛋白(...; 程新李清初李政李康慧冷斌王函廖雪玲秦菊; 关键词：高尿酸血症白介素非布司他; 文献传递

桂枝去桂加茯苓白术汤调控miR-21改善急性肾损伤: 李清初谷翠芝毕慧欣曾凝李小红冷斌谢敏慧李凤; 一、课题来源与背景：中国每年约有300万例AKI患者，约50％患者可进展为慢性肾脏病，但漏误诊率可高达78％。AKI的发病机制尚未完全清楚，普遍认为缺血再灌注损伤(ischemia-reperfusion injury，...; 关键词：; 关键词：急性肾损伤桂枝去桂加茯苓白术汤药物防治

中药方剂治疗阿霉素肾硬化的机制研究: 本研究建立阿霉素肾病、肾小球硬化模型，用来比较金匮肾气汤、健脾益肾汤、活血化淤汤三中药方剂治疗阿霉素肾病、肾小球硬化的疗效，发现对肾小球硬化有治疗效果的中药并探讨它们治疗肾小球肾硬化的机制，从而更好地指导临床对肾小球硬化...; 李清初; 关键词：阿霉素肾硬化肾小球硬化中药; 文献传递

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