杨新颖
- 作品数：2 被引量：1H指数：1
- 供职机构：上海交通大学医学院附属仁济医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- TLR2和TLR7信号协同作用导致小鼠炎性反应增强和胚胎丢失率增高的机制研究被引量：1
- 2013年
- Toll样受体(Toll-like receptors,TLR)识别致病原并激活宿主固有免疫反应。其中TLR2可识别革兰氏阳性细菌的细胞壁成分,而TLR7可识别病毒所产生的单链RNA。本研究采用小鼠巨噬细胞株(RAW264.7)和新鲜获得的小鼠腹腔巨噬细胞体外培养体系,用TLR2配体肽聚糖(peptidoglycan,PGN)或TLR7配体R837单独或联合刺激,观察其刺激效应。此外,采用上述TLR配体诱导建立小鼠胚胎吸收模型,观察体内条件下TLR2和TLR7信息转导对妊娠结局的影响。结果显示,两种配体同时刺激可呈现协同效应,导致巨噬细胞表达炎性细胞因子IL-1β、CCL5和TNF-α的水平显著增高。同时注射PGN和R837可使孕鼠胚胎丢失率显著增高。而预先注射中和抗体可显著降低PGN和R837所引起的胚胎丢失率增高。这些结果提示,细菌和病毒同时感染可发挥协同效应导致流产的发生,而IL-1β、CCL5和TNF-α等可能参与这一过程。
- 杨新颖李莉平王文静张旭淼林羿
- 关键词：动物模型免疫调节免疫识别妊娠
- AMD3100干预调节性T细胞迁移机制研究
- 2012年
- CXCR4+细胞在CD4+CD25+Foxp3+调节性T细胞亚群中占有一定的比例。趋化因子CXCL12与细胞表面的特异性受体CXCR4相互作用,调节这些细胞的迁移和归巢等生理过程。AMD3100是一种人工合成的大环类拮抗剂,可特异性拮抗CXCR4。本研究采用磁珠亲和细胞分选术纯化BALB/c小鼠脾脏CD4+CD25+调节性T细胞,并采用transwell共培养系统,研究AMD3100对调节性T细胞迁移的影响。研究发现,AMD3100以剂量依赖性模式抑制CXCR4+CD4+CD25+T细胞从transwell培养系统的上室迁移至下室,采用中和抗体阻断CXCR4可观察到相似效应。当AMD3100终浓度为2.0μg/ml时,迁移到下室的CXCR4+细胞占总数的2.2%,显著低于磷酸盐缓冲液对照组(36.2%)(P<0.01)。此外,CD4+CD25+细胞24h迁移率也显著下降(AMD3100处理组和磷酸盐缓冲液对照组分别为3.1%和35.5%,P<0.01)。提示AMD3100可特异性抑制CXCR4+CD4+CD25+细胞迁移。由于CXCR4是CXCL12的特异性受体,这一效应提示AMD3100可削弱CXCL12的作用。此外,由于AMD3100处理后可使CD4+CD25+细胞24h迁移率下降,提示这种拮抗剂有可能短时间内削弱调节性T细胞的功能。
- 王伟秦晓黎杨新颖王文静林羿
- 关键词：调节性T细胞AMD3100CXCR4细胞迁移
