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梁翠

作品数:15 被引量:57H指数:5
供职机构:郑州大学第一附属医院更多>>
发文基金:国家自然科学基金河南省科技攻关计划北京市科技计划项目更多>>
相关领域:医药卫生更多>>

文献类型

  • 15篇中文期刊文章

领域

  • 15篇医药卫生

主题

  • 5篇动脉
  • 5篇心肌
  • 4篇妊娠
  • 4篇细胞
  • 4篇肺动脉
  • 4篇肺动脉高压
  • 3篇血管
  • 3篇妊娠合并
  • 3篇消融
  • 2篇多糖
  • 2篇心房
  • 2篇心房颤动
  • 2篇心功能
  • 2篇心血管
  • 2篇心血管病
  • 2篇心血管病学
  • 2篇心脏
  • 2篇血管病
  • 2篇血管病学
  • 2篇炎症

机构

  • 9篇郑州大学第一...
  • 7篇首都医科大学...

作者

  • 15篇梁翠
  • 7篇张彦周
  • 5篇高路
  • 4篇姚瑞
  • 4篇李亚彭
  • 4篇赵丽云
  • 3篇马长生
  • 3篇刘源
  • 2篇肖莉丽
  • 2篇刘兴鹏
  • 2篇董建增
  • 2篇马骏
  • 1篇林培容
  • 1篇苗成龙
  • 1篇康俊萍
  • 1篇喻荣辉
  • 1篇刘百球
  • 1篇王海云
  • 1篇尹先东
  • 1篇雷涛

传媒

  • 3篇心肺血管病杂...
  • 3篇河南医学研究
  • 2篇中华医学杂志
  • 2篇中国心脏起搏...
  • 1篇中华心血管病...
  • 1篇中国药理学通...
  • 1篇郑州大学学报...
  • 1篇医学研究杂志
  • 1篇中国医药

年份

  • 1篇2023
  • 2篇2022
  • 1篇2021
  • 3篇2020
  • 4篇2019
  • 1篇2018
  • 1篇2011
  • 2篇2010
15 条 记 录,以下是 1-10
排序方式:
溶酶体组织蛋白酶B增加自噬保护缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤被引量:4
2022年
目的探讨CTSB是否参与缺氧诱导的心脏微血管内皮细胞损伤。方法采用缺氧诱导内皮细胞损伤模型;分离CTSB基因敲除小鼠心脏微血管内皮细胞,采用腺病毒过表达CTSB,采用巴弗洛霉素阻断细胞自噬;采用ELISA法检测炎症因子的释放水平;采用TUNEL染色法检测细胞凋亡数量;采用caspase-3试剂盒检测细胞caspase-3的活性;细胞感染LC3-GFP-mCherry双标病毒,检测细胞自噬流的水平。结果CTSB基因敲除可明显加重缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬。CTSB过表达可减轻缺氧诱导的内皮细胞炎症、凋亡,增加细胞自噬。但是巴弗洛霉素处理可明显抵消CTSB过表达对细胞炎症、凋亡的抑制作用和对细胞自噬的保护作用。结论 CTSB基因敲除加重缺氧诱导的内皮细胞炎症和凋亡,而CTSB基因过表达减轻缺氧诱导的内皮细胞损伤。CTSB通过维持内皮细胞正常的自噬降解发挥作用。
高路姚瑞李亚彭梁翠肖莉丽张彦周
关键词:内皮细胞损伤自噬炎症
CTRP9对血管紧张素Ⅱ诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化和增殖的影响被引量:7
2020年
目的:探讨CTRP9对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化、增殖的影响。方法:分离培养原代大鼠心肌成纤维细胞,将其分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组和不同浓度(10、25、50、100、200 mg/L)CTRP9组,48 h后采用CCK-8法检测细胞增殖率。细胞分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、50和200 mg/L CTRP9组,48 h后采用α-SMA染色观察成纤维细胞活化情况,qRT-PCR法检测Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白、结缔组织生长因子mRNA的表达,Western blot法检测AMPKa、P70和mTOR蛋白的磷酸化情况。采用AMPKa抑制剂复合物C处理细胞,将细胞分为对照组、AngⅡ(1μmol/L)组、CTRP9+复合物C(10μmol/L)组和CTRP9(200 mg/L)组,48 h后重复上述检测。结果:AngⅡ组心肌成纤维细胞增殖率高于对照组,各CTRP9组细胞增殖率低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞α-SMA表达高于对照组,50和200 mg/L CTRP9组α-SMA表达低于AngⅡ组。AngⅡ组细胞Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白和结缔组织生长因子mRNA的表达高于对照组,50和200 mg/L CTRP9组细胞Ⅰ型胶原、Ⅲ型胶原、纤维连接蛋白和结缔组织生长因子mRNA的表达低于AngⅡ组(P<0.05)。AngⅡ组细胞AMPKa蛋白磷酸化水平低于对照组,P70和mTOR蛋白磷酸化水平高于对照组;200 mg/L CTRP9组AMPKa蛋白磷酸化水平高于AngⅡ组,P70和mTOR蛋白磷酸化水平低于AngⅡ组(P<0.05)。结论:CTRP9通过激活AMPKa信号通路抑制AngⅡ诱导的大鼠心肌成纤维细胞活化、增殖功能。
梁翠高路姚瑞李亚彭李鹏程刘源张殿红王铮张彦周
关键词:心肌成纤维细胞心肌纤维化
妊娠合并肺动脉高压患者围术期血流动力学分析被引量:6
2019年
目的探讨妊娠合并肺动脉高压(PH)患者的围产期结局和围术期血流动力学特征。方法选取2016年1月至2017年12月于首都医科大学附属北京安贞医院诊断为妊娠合并PH并接受剖宫产手术的患者44例,根据术前经胸超声心动图检查结果分为轻中度PH组(24例)和重度PH组(20例)。剖宫产手术采用连续硬膜外麻醉,比较2组一般临床情况[包括基线数据、年龄、术前纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级、合并症等]以及麻醉前及胎儿娩出后5 min的血流动力学指标水平,包括舒张压、收缩压、心率、重脉压、系统血管阻力指数(SVRI)、心脏循环效率(CCE)、心排血指数、每搏输出指数、每搏输出量变异、心室内压力变化率、脉压变异、外周血管阻力、心输出量、每搏输出量等,记录临床结局,包括重症监护病房(ICU)停留时间、总住院时间和并发症发生情况。结果术前轻中度PH组患者NYHA心功能分级Ⅰ级7例、Ⅱ级14例、Ⅲ级3例、Ⅳ级0例,重度PH组NYHA心功能分级Ⅰ级0例、Ⅱ级4例、Ⅲ级12例、Ⅳ级4例,轻中度PH组患者NYHA心功能分级优于重度PH组(P<0.001)。与麻醉前比较,重度PH组胎儿娩出后5 min系统血管阻力指数显著降低[(1 622±593)dyn/(sec·cm^2)比(2 041±863)dyn/(sec·cm^2)],CCE显著升高[20.0(13.7,32.3)%比3.9(-0.8,23.9)%],差异均有统计学意义(均P<0.05);重度PH组麻醉前及胎儿娩出后5 min脉压变异低于轻中度PH组[10(4,11)%比15(5,24)%、9(5,10)%比16(6,19)%],差异均有统计学意义(均P<0.05)。重度PH组平均住院时间和ICU停留时间均长于轻中度PH组[(11.6±4.0)d比(7.4±2.4)d、(60±42)h比(22±16)h],差异均有统计学意义(均P<0.05),重度PH组产妇于术后3 d因心力衰竭死亡1例,出现呼吸系统并发症(呼吸衰竭)1例,胎儿死亡2例。结论重度PH组患者分娩前心功能损害严重,产后平均住院时间及ICU停留时间较轻中度组更长。重度PH组CCE在胎儿娩出后5 min较�
林培容科雨彤梁翠赵芳赵丽云
关键词:肺动脉高压血流动力学
早期他汀药物治疗与非缺血性扩张性心肌病患者病死率关系的研究被引量:6
2010年
目的探讨早期脂溶性他汀药物(阿托伐他汀和辛伐他汀)治疗与非缺血性扩张性心肌病患者病死率的关系。方法本研究为单中心回顾性研究,入选了2002年1月至2008年12月在北京安贞医院住院治疗的非缺血性扩张性心肌病患者315例,比较患者初次入院期间应用他汀药物组(辛伐他汀20mg/d或阿托伐他汀10—20mg/d)和未应用他汀药物治疗组随访全因病死率,中位随访时间为45.1个月。结果他汀组58例,未用他汀组257例,单因素分析,应用他汀组随访病死率为17.2%,显著低于未应用他汀治疗组37.4%(P=0.003);心功能NYHACⅢ-Ⅳ患者中,他汀组的病死率为17.2%,非他汀组病死率高达47.4%,两组差异有统计学意义(P=0.003);心功能NYHAⅠ-Ⅱ级患者中,两组随访病死率差异无统计学意义。多因素分析,在校正了年龄、性别、高血压史、糖尿病史、当前吸烟、血脂、左室射血分数、NYHA心功能分级及是否使用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)、β受体阻滞剂、醛固酮、其他利尿剂、地高辛和钙离子拮抗剂,总研究人群中他汀组的死亡相对危险度(RR)为0.352(95%CI 0.135~0.920,P=0.033),心功能NYHA Ⅲ~Ⅳ患者中他汀组的死亡RR为0.250(95%CI 0.081~0.778,P=0.017)。结论早期阿托伐他汀或辛伐他汀药物治疗与非缺血性扩张性心肌病患者的病死率降低密切相关,特别是中重度心功能不全患者的病死率降低,而这种相关是独立于他汀药物的降脂作用及ACEI、β受体阻滞剂等目前心衰治疗基石作用的。
黎旭刘兴鹏刘小慧杜昕康俊萍吕强王海云徐霞梁翠闫倩雷涛耿丽丽刘百球马长生
关键词:心肌病充血性充血性
射频消融治疗持续性房颤合并心衰患者的预后评估被引量:4
2020年
目的研究射频消融术治疗持续性房颤合并心力衰竭患者的预后。方法回顾性分析2017年2月至2018年2月期间入住郑州大学第一附属医院心内科的101例持续性房颤合并心力衰竭患者的临床资料,其中接受射频消融治疗的40例患者为射频消融组,接受药物治疗的61例患者为药物治疗组,对所有患者进行1 a的随访,收集心脏彩超、6 min步行试验(6MWT)、明尼苏达心衰量表评分、N端前脑钠肽(NT-pro BNP)、NYHA心功能分级等评价指标,记录窦性心律维持、心衰再住院、血栓栓塞等相关事件的发生情况。结果1 a后射频消融组左室射血分数(LVEF)高于药物治疗组,左室收缩末期容积(LVESV)小于药物治疗组,左房内径(LAD)小于药物治疗组,6MWT大于药物治疗组,明尼苏达心衰量表评分低于药物治疗组,NT-pro BNP小于药物治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。射频消融组维持窦性心律人数多于药物治疗组,心衰再住院率低于药物治疗组,差异有统计学意义(P<0.05)。Kaplan-Meier分析显示,两组无心律失常事件生存率比较,差异有统计学意义(P<0.05)。结论射频消融术较药物治疗能有效地恢复和维持持续性房颤合并心衰患者的窦性心律,改善心功能,提高生活质量,降低心衰再住院率,改善患者的预后。
房怡菲吴磊明梁翠张彦周
关键词:射频消融心房颤动
心脏再同步化治疗宽QRS波慢性心力衰竭出现超反应的影响因素及预后
2021年
目的探讨心脏再同步化治疗(CRT)宽QRS波慢性心力衰竭(CHF)出现超反应的影响因素及预后。方法回顾性分析2016年1月至2019年12月于郑州大学第一附属医院接受CRT的106例宽QRS波CHF患者的临床资料。将出院6个月随访过程中左室射血分数(LVEF)绝对值增加≥15%且纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级改善≥1级的患者纳入超反应组,不符合上述标准的患者被纳入非超反应组。比较两组术前和术后6个月LVEF、左心室舒张末期内径(LVEDD)、NYHA心功能分级、二尖瓣反流(MR)分级等。使用logistic回归模型分析CRT超反应的影响因素。使用受试者工作特征(ROC)曲线评价与超反应发生相关的因子的预测价值。随访6~57个月,比较两组主要终点事件的差异。结果最终纳入106例患者,其中超反应组45例,非超反应组61例。与术前比较,两组术后6个月LVEF增加,LVEDD变小,MR≥2级占比和NYHA分级降低(P<0.05);术后6个月,与非超反应组比较,超反应组LVEF较大,LVEDD较小,MR≥2级占比和NYHA分级较低(P<0.05)。真性左束支传导阻滞(t-LBBB)(OR=6.904,95%CI:1.895~25.155)、较大的QRS波时限差(OR=1.095,95%CI:1.045~1.147)以及较低的基线肺动脉收缩压(PASP)(OR=0.931,95%CI:0.880~0.984)是CRT超反应的独立预测因子(P<0.05)。PASP、QRS波时限差及两者联合预测CRT超反应的ROC曲线下面积分别为0.769、0.814、0.858。PASP≤26.5 mmHg或QRS波时限差≥39.5 ms对预测CRT超反应的发生有一定价值,两者联合检测时预测效能更高(P<0.05)。超反应组主要终点事件发生率低于非超反应组(P<0.05)。结论针对宽QRS波CHF患者,CRT超反应能够减轻MR,逆转左心室重塑,改善心功能及预后。t-LBBB、较大的QRS波时限差以及较低的基线PASP可以预测CRT超反应。PASP≤26.5 mmHg或QRS波时限差≥39.5 ms对预测CRT超反应的发生有一定价值,两者联合检测时预测效果更佳。
鄞诚光梁翠张彦周
关键词:慢性心力衰竭心脏再同步化治疗预后
经心外膜注射无水乙醇行犬心室线性消融的可行性
2011年
目的探讨经心外膜注射无水乙醇行犬心室线性消融的有效性与安全性。方法 18只成年杂种犬随机分为实验组(n=9)和对照组(n=9),分别用无水乙醇和生理盐水经心外膜在左室前壁行线性消融。消融前和消融后30天行经胸超声心动图检查。两组在消融完毕后即刻和30天后行电生理和病理检查。术后观察肌酸激酶(CK)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)变化。结果实验组消融后即刻消融线实现双向传导阻滞,30天后传导无恢复;对照组术后即刻及30天后消融线均未阻滞。两组消融后30天左室舒张末期内径和收缩末期内径以及射血分数与消融前无差异。实验组血清CK和CK-MB呈急性心肌梗死样动态改变,酶峰显著高于对照组。结论无水乙醇经犬心外膜行心室线性消融可能是有效的,可形成持久的不可逆的线性透壁损伤,但其安全性有待进一步评价。
梁翠桑才华宁曼苗成龙蒋晨曦尹先东汤日波龙德勇喻荣辉刘兴鹏董建增马长生
关键词:心血管病学心室线性消融
桂皮醛对脂多糖诱导的人脐静脉内皮细胞炎症反应及凋亡的影响及其机制被引量:3
2019年
目的观察桂皮醛对脂多糖(LPS)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)炎症反应及凋亡的影响,并探讨其可能机制。方法取培养的第3~5代HUVEC用于实验。实验共分8组,即空白对照组、LPS组(LPS 1 μg/ml干预细胞)、LPS+低剂量桂皮醛组(0.1 μmol/L桂皮醛预处理HUVEC 40 min后,再与LPS 1 μg/ml共同干预细胞)、LPS+中剂量桂皮醛组(1 μmol/L桂皮醛预处理HUVEC 40 min后,再与LPS 1 μg/ml共同干预细胞)、LPS+高剂量桂皮醛组(10 μmol/L桂皮醛预处理HUVEC 40 min后,再与LPS 1 μg/ml共同干预细胞)、低剂量桂皮醛组(0.1 μmol/L桂皮醛干预HUVEC)、中剂量桂皮醛(1 μmol/L桂皮醛干预HUVEC)和高剂量桂皮醛组(10 μmol/L桂皮醛干预HUVEC)。采用锥虫蓝染色法检测细胞活性,荧光实时定量逆转录聚合酶链反应检测细胞中炎性因子的mRNA表达水平,Western blot法检测细胞中炎性因子和信号通路相关蛋白表达及其磷酸化水平(磷酸化蛋白/总蛋白),酶联免疫吸附试验检测细胞上清液中炎性因子的浓度,TUNEL染色法检测细胞凋亡率。结果(1)各组细胞活性:低、中和高剂量桂皮醛组HUVEC活性与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。LPS组HUVEC活性明显低于空白对照组,而LPS+低、中、高剂量桂皮醛组HUVEC活性则均明显高于LPS组(P均<0.01),且具有一定的浓度依赖性。(2)各组细胞炎性因子mRNA和蛋白表达以及上清液中浓度:干预24 h后,LPS组HUVEC中白细胞介素(IL)-1β、IL-6和肿瘤坏死因子α(TNF-α)mRNA表达水平均明显高于空白对照组(P均<0.01);LPS+低、中、高剂量桂皮醛组HUVEC中IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平则均明显低于LPS组(P均<0.01),且具有一定的浓度依赖性。干预0、6、12、24 h LPS组HUVEC中IL-1β、IL-6和TNF-α mRNA表达水平均明显高于空白对照组(P均<0.01),且具有一定的时间依赖性,LPS+高剂量桂皮醛组则均明显低于LPS组(P均<0.01)。干预24 h后,LPS组HUVEC中IL-1β�
刘源李利娜高路梁翠杨海波
关键词:动脉粥样硬化炎症桂皮醛人脐静脉内皮细胞
达格列净对急性心肌梗死合并2型糖尿病患者心功能及临床结局的影响被引量:6
2023年
目的 探讨达格列净对急性心肌梗死(AMI)合并2型糖尿病(T2DM)患者心功能及临床结局的影响。方法 回顾性分析2018年6月至2020年12月于郑州大学第一附属医院因AMI行经皮冠状动脉介入术(PCI)治疗且合并T2DM的220例患者的临床资料。根据是否服用达格列净将患者分为达格列净组和对照组。随访时间(12.0±5.6)个月,比较两组用药前后心功能指标[N末端B型利钠肽原(NT-proBNP)、左心室射血分数(LVEF)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)]及临床结局[主要心血管不良事件(MACE)和心力衰竭再住院]的差异。结果 用药后,达格列净组较对照组NT-proBNP、LVEDD、LVESD降低,LVEF较对照组升高(P<0.05)。用药期间,两组MACE发生率差异无统计学意义(P>0.05),而达格列净组心力衰竭再住院风险较对照组降低(P<0.05)。结论 达格列净能够显著改善AMI合并T2DM患者PCI术后的心功能,降低心力衰竭再住院发生率。
杨春雷梁翠张彦周
关键词:急性心肌梗死2型糖尿病心功能
脂肪因子CTRP9对异丙肾上腺素诱导小鼠心肌重构的影响被引量:12
2018年
目的本试验旨在探讨CTRP9对ISO诱导的心肌重构的影响。方法雄性C57BL/6J小鼠分为4组(n=10),5mg/kg每12小时1次的方式和剂量皮下注射ISO12d,同时以200μg·kg^-1·d^-1皮下注射的方式给予人重组CTRP912d。免疫组化染色CTRP9的表达和细胞定位;超声心动图比较各组小鼠心室壁厚度以及心功能,评价模型组小鼠心脏结构和心功能;取心脏后比较各组小鼠心脏质量/体质量、肺脏质量/体质量、心脏质量/胫骨长;HE染色比较心肌细胞横截面积;RT-PCR检测比较各组小鼠心肌肥厚标志物和纤维化标志物的转录水平;免疫印迹评价分子蛋白的改变。结果免疫组化结果显示:模型组小鼠CTRP9的表达明显下调(P〈0.05);超声结果显示:模型组小鼠左室舒张期内径(LVDd,4.00mm比4.67mm)、左室收缩期内径(LVDs,2.60mm比3.12mm)均大于对照组(P〈0.05),而左室射血分数(LVEF,73%比55%)以及短轴缩短率(FS,39%比21%)均小于对照组(P〈0.05);模型组小鼠心脏质量/体质量、肺脏质量/体质量、心脏质量/胫骨长以及心肌细胞横截面积明显高于对照组(P〈0.05);RT-PCR结果显示模型组小鼠心肌肥厚标志物(ANP、BNP以及β-MHC)明显增高(P〈0.05);PSR染色结果显示模型组小鼠心脏纤维化程度加重,且纤维化标志物(Ⅰ型胶原,Ⅲ型胶原和α平滑肌动蛋白)的转录水平均高于对照组(P〈0.05);而CTRP9处理后心肌肥厚程度明显降低,心脏纤维化程度减轻,心功能明显改善(P〈0.05)。免疫印迹结果显示:模型组小鼠心脏iNOS的表达未见改变,而nNOS和eNOS的表达有所增加,但是CTRP9进一步增加eNOS和nNOS的表达,从而增加一氧化氮的合成。结论CTRP9通过增加eNOS和nNOS来源的一氧化氮保护ISO诱导的心肌重构。
梁翠刘源高路刘宇宙姚瑞李亚彭吴磊明张彦周
关键词:异丙肾上腺素心肌重构脂肪因子一氧化氮合酶
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