汪德生
- 作品数:72 被引量:155H指数:8
- 供职机构:中国航天员科研训练中心更多>>
- 发文基金:中国载人航天工程基金武器装备预研基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域:医药卫生哲学宗教文化科学生物学更多>>
- 模拟失重对离体大鼠肺动脉血管调节功能的影响
- 2008年
- 目的 研究模拟失重对离体大鼠肺血管调节功能的影响,旨在探讨模拟失重对肺循环的影响和立位耐力降低的发生机制. 方法采用尾部悬吊(ts)大鼠模拟失重生理效应.24只健康雄性wistar大鼠随机分为对照组、ts 7 d和ts 14 d共3组.采用离体肺灌流技术,利用power-lab生理系统记录恒流下大鼠肺循环灌注压的变化,并分别于苯肾上腺素(pe)、乙酰胆碱(ach)和硝普钠(snp)药物干预后,观察离体肺血管反应性,并计算出肺血管阻力. 结果与对照组相比,ts7 d和ts 14 d大鼠离体肺在恒流灌注下肺动脉压明显降低(f=3.58~20.86,p<0.05或p<0.01),离体大鼠肺动脉血管对pe的收缩反应明显下降,对ach和snp的舒张反应明显增强,同时肺血管阻力也相应降低(f=3.56~20.44,p<0.05或p<0.01). 结论尾吊大鼠离体肺血管灌注压降低,血管收缩反应性降低、舒张反应性增强,肺血管阻力减弱,尾吊模拟失重大鼠肺循环血管调节功能减弱,对失重后立位耐力不良有一定的影响.
- 李天志刘长庭王德龙汪德生袁明李志利
- 关键词:失重模拟血液灌注肺动脉血管阻力WISTAR
- 模拟失重大鼠肺组织显微结构和一氧化氮合酶表达的动态变化被引量:4
- 2008年
- 目的 观察模拟失重对大鼠肺组织显微结构及其一氧化氮合酶(NOS)表达的影响,为模拟失重时肺组织的适应机制研究积累资料.方法 采用Wistar雄性大鼠-30°尾部悬吊模拟失重生理效应.常规光镜和免疫组织化学方法 观察悬吊7 d组(TS7)、14 d组(TS14)及对照组(Con)肺组织显微结构和结构型NOS(cNOS)、诱导型NOS(iNOS)表达.结果 TS7组大鼠出现肺实变、肺水肿、支气管黏膜内淋巴细胞浸润、肺泡内有红细胞及肺泡融合.TS14组大鼠肺病变较TS7组大鼠明显加重,表现为肺泡融合增多、肺泡内更多红细胞和肺泡壁增厚.各组大鼠肺组织cNOS表达区域主要为支气管上皮细胞、血管内皮细胞和平滑肌细胞,各组间表达水平无统计学差异.iNOS表达在TS7、TS14组血管内皮细胞和平滑肌细胞表达显著增多,其中TS14组血管内皮细胞表达量高于TS7组.结论 模拟失重大鼠肺组织形态学变化可能与肺循环iNOS表达增加有关.
- 汪德生袁明李志利王惠娟李天志刘长庭乔健
- 关键词:失重模拟一氧化氮合酶
- 头低位卧床7天中脑循环功能的变化被引量:11
- 1998年
- 为观察短期头低位卧床前、中、后脑循环的变化,进一步了解模拟失重对脑循环及其调节功能的影响。6名健康青年男性被试者,头低位-6°卧床7d。脑循环观察采用TC2000TCD仪,分别检测头低位卧床前、中、后双侧脑中动脉血流速度。结果表明:头低位卧床期间双侧脑中动脉血流速度均呈升高趋势,24h内升高明显,4h达最高值,第5d呈最低值,第6~7d又有升高趋势;双侧脑中动脉血流速度基本趋势相同,但存在部分差异。
- 汪德生向求鲁沈羡云闫洪欣董颀
- 关键词:失重模拟脑血循环脑动脉头低位倾斜
- 小循环心功能检测法及在航天医学中应用的可行性分析被引量:1
- 1996年
- 小循环心功能检测法及在航天医学中应用的可行性分析汪德生小循环心功能检测法,即四电极右胸电阻抗/导纳图技术,主要反映小循环静脉波[1,2],以肺循环容积变化作为研究途径反映心功能.肺循环为低压低阻型结构,容积变化先于压力变化;另外肺循环所包含解剖结构单...
- 汪德生
- 关键词:心功能检测航天医学
- 多重力模拟生活照料床
- 本发明属于航天医学技术领域,特别涉及一种生理实验装置。其技术方案是:一种多重力模拟生活照料床,其特征是:它包括:多重力生理效应模拟床,大便收集器,地秤称重传感器,红外身高测量器以及床旁管理系统。应用本发明可以实现多重力人...
- 王林杰李志利李莹辉刘跃王惠娟陈文娟刘书娟何思扬张剑锋王颜晴汪德生戴晓倩
- 文献传递
- 多穴位电针刺激对抗模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩作用研究被引量:6
- 2017年
- 目的研究电针刺激对抗模拟失重大鼠比目鱼肌萎缩的作用。方法采用-30°尾吊大鼠模型模拟失重的生理效应。雄性Wistar大鼠随机分成3组,每组10只(n=10):对照组(CON)、30 d尾吊组(TS)和30 d尾吊+多穴位刺激组(TS+MA)。CON组自由活动;TS组大鼠尾吊30 d;TS+MA组大鼠尾吊30 d,外加韩氏穴位神经刺激仪双侧对称穴位隔日刺激30 min。结果 TS组大鼠比目鱼肌肌纤维束排列不规则,肌纤维横截面积变小,间质水肿并有大量炎性细胞浸润;TS+MA组与TS组变化相似,但肌细胞核数量增多,没有观察到炎性细胞浸润。与CON组比,TS和TS+MA组大鼠Ⅱ型肌纤维数量均出现显著增加(P<0.01);与TS组比,TS+MA组肌纤维数量显著下降(P<0.01)。与CON组比,TS组大鼠比目鱼肌指数显著降低(P<0.05),TS+MA组无显著差异。结论多穴位电针刺激对抗模拟失重所导致的大鼠比目鱼肌萎缩作用明显,但更好的穴位刺激处方和刺激方式有待进一步探索。
- 汪德生张鹤杜芳李志利王红晖袁明刘书娟曲丽娜丁柏王惠娟陈文娟张剑锋王颜晴钟悦张家源汪闵杰嵇波李莹辉
- 关键词:模拟失重穴位刺激骨骼肌萎缩
- 电阻应变拉力传感器
- 本发明属于自动测试和控制技术领域,特别涉及一种拉力传感器。其技术方案是:一种电阻应变拉力传感器,包括:带有悬臂梁(1)的支座(8),上支架(2)及其固定螺钉(12),电阻应变片(3),2个支架(5),卡扣(6)及其2个固...
- 张剑锋李志利王林杰姜世忠刘炳坤汪德生王惠娟陈文娟刘书娟王颜晴
- 文献传递
- 尾部悬吊大鼠胸主动脉及肺动脉内皮细胞一氧化氮合酶mRNA表达的动态变化被引量:16
- 2001年
- 目的观察模拟失重时大小循环动脉血管内皮细胞一氧化氮合酶mRNA(NOSmRNA)表达随时间变化的过程 ,为模拟失重时血管局部调节的适应机理研究提供资料。方法采用Wistar大鼠 30°尾部悬吊模拟失重效应 ,原位杂交技术观察悬吊 7d(TS7组 )、1 4d(TS1 4组 )及对照 (CON组 )胸主动脉、肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA表达变化。结果TS7组胸主动脉和肺动脉内皮细胞eNOSmRNA和iN OSmRNA的升高非常显著 ;TS1 4组肺动脉内皮细胞eNOSmRNA的升高仍非常显著而胸主动脉回到对照水平 ,TS1 4组胸主动脉内皮细胞iNOSmRNA回到对照水平而肺动脉下降非常显著。结论模拟失重对大循环动脉内皮细胞eNOSmRNA和iNOSmRNA的影响趋势相似 ,而对肺循环动脉影响趋势不同 ,归因于模拟失重初期由下体转移而来的体液进入大小循环高峰期的时间过程不同 ,可能是模拟失重时局部调节功能降低的一种重要表现 。
- 汪德生孙磊任维董建文马铁民向求鲁
- 关键词:尾悬吊主动脉内皮细胞肺动脉一氧化氮合酶
- 尾部悬吊大鼠胸主动脉和肺动脉舒张反应性的动态变化被引量:4
- 2001年
- 目的 研究模拟微重力 (SM)时大小循环动脉血管舒张反应性随时间变化的过程 ,为SM时大小循环血管局部调节的适应机理和立位耐力降低机理的研究积累资料。 方法 采用 - 30°尾部悬吊大鼠模型模拟微重力的生理效应 ,研究对照组 (CON组 )、悬吊 7d组 (TS7组 )和悬吊 14d组(TS14组 )离体灌流的胸主动脉 (TA)和肺动脉 (PA)环的反应性。 结果 TS7组 TA和 PA舒张反应显著增强 ;TS14组 PA反应有减弱趋势而 TA仍有增强。去内皮 PA对硝普钠的舒张反应 3组间无显著性意义。 结论 模拟微重力时大小循环动脉舒张反应的不同变化 ,是局部调节功能降低的表现 ,可能对
- 汪德生孙磊任维马铁民董建文梁文彬向求鲁
- 关键词:模拟微重力胸主动脉肺动脉立位耐力
- 模拟微重力或微重力时血容量减少对立位耐力影响的研究进展被引量:10
- 2000年
- 航天后立位耐力降低普遍存在 ,其机理仍不清楚。一般认为血容量减少是航天后立位耐力降低的一个重要因素。现有对抗航天后立位耐力降低的措施均与血容量有关。微重力 ( μG)和模拟 μG时研究表明 :μG与现有模拟 μG模型时人体生理学变化的主要差异表现在低压区循环和体液、电解质代谢。细胞外体液主要受心肺反射调节。因此 ,采用适当的模拟 μG模型研究低压区循环、心肺反射变化的时间过程 ,对认识立位耐力降低机理和制定更有效的对抗立位耐力降低的措施具有重要意义。
- 汪德生任维向求鲁孙磊
- 关键词:微重力立位耐力血容量