濮雪华
- 作品数：6 被引量：12H指数：2
- 供职机构：南京医科大学更多>>
- 发文基金：江苏省医学重点人才培养基金江苏省自然科学基金国家自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 血清PenKid是脓毒症相关急性肾损伤发生与死亡的危险因素
- 2023年
- 目的本研究旨在研究血清脑啡肽原119-159(Proenkephalin A 119-159,penKid)对脓毒症相关急性肾损伤(Sepsis-associated Acute Kidney Injury,SA-AKI)发生及死亡的预测价值。方法本研究是一项单中心、观察性队列研究。选取2021年9月至2022年9月泰州市人民医院重症医学科新收治的脓毒症/脓毒性休克患者,根据28 d内是否发生急性肾损伤(acute kidney injury,AKI)分为SA-AKI组和非SA-AKI组,在SA-AKI组中根据28 d内是否发生死亡分为死亡组和存活组,分别比较不同分组基线资料及penKid浓度等实验室指标。使用COX回归分析探讨SA-AKI组患者28 d内死亡的危险因素,使用Kaplan-Meier曲线分析患者预后。结果本研究共纳入161例患者,其中66例(41.0%)发生AKI。SA-AKI组基线penKid浓度显著高于非SA-AKI组[(2.99±0.68)μg/L vs(1.86±0.75)μg/L,P<0.05],多因素COX回归分析显示,基线penKid(HR=5.608,95%CI:3.507~8.967,P<0.001)和血乳酸(Lactate,LA)(HR=1.089,95%CI:1.003~1.183,P=0.043)是脓毒症/脓毒性休克患者发生AKI的独立危险因素。在66例SA~AKI患者中,有27例(40.9%)在28 d内死亡,死亡组患者基线penKid浓度显著高于存活组[(3.55±0.54)μg/L vs(2.60±0.47)μg/L,P<0.05];COX回归分析结果显示,penKid(HR=5.892,95%CI:2.457~14.132,P<0.001)是SA-AKI患者发生死亡的独立危险因素;Kaplan-Meier曲线显示基线penKid<3.24μg/L的患者28 d总存活率显著高于基线penKid≥3.24μg/L的患者(P<0.001)。结论在脓毒症/脓毒性休克患者中,SA-AKI组第1天测得的penKid浓度显著高于非SA-AKI组;在SA-AKI患者中,28 d内存活的患者测得的penKid浓度显著低于死亡组,penKid是SA-AKI发生与死亡的独立危险因素。
- 濮雪华高宁吴德章朱光李书宁胡海涛叶纪录
- 关键词：脓毒症急性肾损伤预后
- 转化生长因子β通过P13K／AKT／mTOR／p70S6K通路调节肝祖细胞的迁移被引量：5
- 2018年
- 目的探讨转化生长因子（TGF）β在体外对肝祖细胞迁移能力的影响及其作用机制。方法两步灌注法分离雄性野生型C57BL／6J小鼠原代肝祖细胞，用不同浓度TGFβ刺激，相差显微镜下观察细胞形态；划痕实验和Transwell实验评估TGFβ对肝祖细胞迁移能力的影响；表达谱测序和信号通路磷酸化抗体检测TGFβ对肝祖细胞调控涉及的信号通路，并检测PI3K／AKT／mTOR／p70S6K信号通路蛋白水平及各信号分子在肝祖细胞中的定位。两组间数据比较用独立样本t检验，多组间数据比较用单因素方差分析。结果TGFβ使肝祖细胞由卵圆形变为长梭型，划痕实验显示24h对照组和2ng／ml TGFβ、10ng／mlTGFβ组的划痕愈合率分别为36．48％±4．37％、57．35％±4．60％、73．14％±5．02％（F=65．87，P〈0．01）。Transwell实验显示24h对照组和2ng／ml TGFp、10ng／ml TGFD组的迁移细胞数分别为（127±16）个、（230±18）个、（385±36）个（F=94．99，P〈0．01）。表达谱测序结果表明TGFβ调控肝祖细胞基因表达，其差异表达基因参与PI3K／AKT信号通路。信号通路磷酸化抗体芯片和Westernblot检测结果显示TGFβ能调控肝祖细胞PI3K／AKT／mTOR／p70S6K信号通路。同时免疫荧光实验结果显示磷酸化（P）70S6K、pAKT1和PI3K与F-肌动蛋白共定位。结论TGFβ能通过PI3K／AKT／mTOR／p70S6K通路促进肝祖细胞迁移，p70S6K、pAKT1和PI3K信号分子参与调控肝脏祖细胞的形态改变和迁移。
- 濮雪华李飞缪小莉叶纪录陆伦根
- 关键词：转化生长因子Β祖细胞细胞迁移PI3K/AKT信号通路
- TGF-β通过PI3K/AKT/mTOR/p70S6K通路调节肝袓细胞迁移
- 背景当肝脏遭遇慢性严重损伤时,位于门静脉区终末胆管和Hering管内的成体肝祖细胞(hepatic progenitor cells,HPC)活化、增殖、分化为成熟的肝细胞和胆管细胞,并迁移入肝小叶,以此来修复受损的肝脏...
- 濮雪华
- 关键词：TGF-Β细胞迁移PI3K/AKT信号通路
- 文献传递
- 来氟米特对大鼠Masugi肾炎的治疗作用
- 目的：探讨在大鼠Masugi肾炎发病过程中免疫复合物及WT1(Wilms’tumorl)的作用，并观察免疫抑制剂来氟米特(Leflunomide，LEF)对Masugi肾炎的治疗作用，为肾小球疾病的发病机制、诊断和防治提...
- 濮雪华
- 关键词：肾炎蛋白尿足细胞来氟米特肾小球疾病
- 文献传递
- 来氟米特对大鼠Masugi肾炎的治疗作用被引量：5
- 2008年
- 目的探讨来氟米特对大鼠抗肾小球基底膜肾炎(Masugi肾炎)的治疗作用及其机制。方法SD大鼠尾静脉注射兔抗大鼠Masugi肾炎抗血清,建立Masugi肾炎模型;用BCA法测量24h尿蛋白变化,光镜、电镜观察肾脏病理改变,免疫荧光法检测IgG变化,并用半定量Western blot的方法观察Wilms瘤抑癌因子(WT-1)蛋白表达水平。结果成功复制大鼠Masugi肾炎模型,来氟米特能减轻Masugi肾炎大鼠蛋白尿、肾脏病变程度,增加病变大鼠足细胞WT-1蛋白水平的表达。结论来氟米特对Masugi肾炎有一定治疗作用,可能机制是通过增加病变大鼠足细胞WT-1蛋白水平表达及减少免疫复合物沉积实现。
- 濮雪华邢昌赢朱璇赵秀芬钱军
- 关键词：来氟米特肾小球基底膜MASUGI肾炎
- 大鼠糖皮质激素受体基因腺病毒载体的构建及在肾系膜细胞中的表达被引量：1
- 2008年
- 目的利用AdEasy系统构建大鼠糖皮质激素受体(GR)基因重组腺病毒载体,转染大鼠肾小球系膜细胞(GMC),并通过Western Blot法检测GR蛋白的表达。方法将质粒pcDNA1 Neo-Rat GR扩增、凝胶回收获得的Rat GR cDNA双酶切片段,插入腺病毒穿梭载体质粒pShuttle-CMV的巨细胞病毒(CMV)启动子下游,构建重组穿梭载体pShuttle-CMV-Rat GR,线性化后与骨架载体AdEasy-1在细菌BJ5183内经同源重组得到腺病毒重组质粒pAd-Rat GR,经人胚肾293A细胞包装后得到复制缺陷型重组腺病毒Ad-Rat GR;用包装后的病毒上清转染大鼠GMC,提取细胞中总蛋白,通过Western Blot方法检测GR蛋白的表达。结果连接、重组后通过酶切和测序法筛选出pAd-Rat GR重组质粒,经人胚肾293细胞包装,48h后观察到增强型绿色荧光蛋白(EGFP)明显表达,氯化铯梯度离心纯化最终获得1×109PFU/ml滴度的重组病毒;用该滴度的Ad-Rat GR,转染大鼠GMC 48h后提取细胞总蛋白,Western Blot检测GR蛋白有明显表达。结论构建的大鼠GR基因腺病毒载体能够在大鼠GMC中表达GR蛋白,并有上调作用。
- 朱璇邢昌赢朱含章濮雪华
- 关键词：糖皮质激素受体腺病毒载体肾小球系膜细胞转染
