王代树
- 作品数：28 被引量：207H指数：9
- 供职机构：北京大学肿瘤医院更多>>
- 发文基金：国家自然科学基金北京市科委重大项目北京市自然科学基金更多>>
- 相关领域：医药卫生更多>>
- 抗癌中药紫龙金与HMBA对人胃癌细胞分化表型调控的比较研究被引量：7
- 2004年
- 目的 对比研究中药紫龙金与西药环六亚甲基二己酰胺 (hexamethylenbisacelamide ,HMBA)对人胃癌MGc80 3不同周期细胞的生长和分化表型调节的共性作用。方法 采用高压氧化亚氮 (笑气 )加胸腺嘧啶脱氧核苷 (TdR)双阻断法将MGc80 3细胞分别同步化于G1 、S、G2 、M 4个时相 ,用中药紫龙金和HMBA分别处理各时相细胞。结果 紫龙金与HMBA对不同周期细胞都具有显著的增殖抑制作用 ,细胞在软琼脂上的生长态势和细胞生长抑制相似 ,但在G2 期紫龙金的作用优于HMBA。同时细胞微丝组装除M期外 ,均显著增加。结论 中药紫龙金与HMBA对人胃癌MGc80 3各时相细胞的生长分化表型的促进作用具有明显的共性特征。
- 李宝园梁云燕王代树
- 关键词：植物制剂紫龙金腺癌
- 中药白龙与HMBA对人癌周期细胞CKI-P16的调控被引量：25
- 2001年
- 目的 :研究中药白龙与西药环六亚甲基二乙酰胺 (HMBA)对人癌细胞中周期蛋白抑制因子P16的表达与调节。方法 :采用Northernblot、Westernblot等方法检测人癌细胞在白龙或HMBA作用下P16的表达调节。结果 :在白龙或HMBA作用下癌细胞G1期P16的表达增加 ,这一作用与cAMP PKA和DAC PKC两套信号通路共调节作用密切相关。当以PKA抑制剂阻断PKA通路时 ,P16表达下降 ,相反当PKC通路被阻断时P16表达水平升高。结论 :(1)癌细胞G1期P16的低表达 (与其他时相比较 )可能是P16不能有效抑制癌细胞恶性变化的重要原因。 (2 )白龙和HMBA对肿瘤细胞的增殖抑制机理与G1期细胞P16表达升高相关。 (3)白龙和HMBA对人癌细胞内P16的表达调节表现了中西药对肿瘤细胞调节机理的共性。 (4 )首次阐明了P16上游调控与cAMP/PKC信号通路密切相关。
- 王代树施学东梁云燕刘军
- 关键词：中药白龙抗肿瘤作用
- 在人胃癌MGC80-3细胞中PKA-RⅡ和PKC-α两套信使激酶系统亚类对c-myc和c-H-ras表达的共调作用关系被引量：3
- 1996年
- 在前一实验基础上,我们进一步研究了人胃癌细胞系(MGC 80-3)的PKA-RⅡ和PKC-α对癌基因的共调作用。MGC 80-3细胞在HMBA诱导分化过程中c-myc和c-H-ras的表达抑制时,PKA-RⅡ的表达从胞质转向核内,而PKC-α则从核内转向胞质表达。当HMBA诱导细胞分化的同时,加入PKA抑制剂阻断cAMP-PKA通路,此时PKA-RⅡ仍在胞质表达,而PKC-α的表达又移位入核,c-myc和c-H—ras则重新表达。这显示了癌基因表达变化的调节和激酶亚类核移位的信息传递密切相关,它表现出两套信号系统对癌基因表达的共调作用。
- 王代树梁云燕彭敬
- 关键词：胃癌
- 抑癌中药紫龙金对癌细胞作用的分子调节机理及临床应用
- 王代树梁云燕穆育新章新奇柳惠图谷善青施学东刘军李宝元刘文伟
- 抑癌中药紫龙金的研制，从1975年为周总理肿瘤病患而立项以来，迄今26年。该研究以细胞分子调节为靶标，在十多年的初步临床观察和六年的一期临床实验取得良好的临床疗效基础上，于1992年转向正式开发研究-进行了药物性能、毒理...
- 关键词：
- 关键词：中成药抗癌药新药紫龙金药理学分子药理学
- 人癌细胞不同周期运转中P16INK4a的表达调控
- P16INK4a既是细胞周期固有的调控者,又是肿瘤抑癌基因,它是近年来细胞分子生物学界十分关注的焦点之一。不少公司把肿瘤的基因治疗希望寄托于它。本工作拟针对P16在肿瘤细胞中表达缺失的质疑和表达而无抑制调节功能等分歧进行...
- 王代树王俊施学东粱云燕
- 文献传递
- 细胞分子调节剂抑癌中药紫龙金的研制(信使、基因与细胞周期引擎分子调节)被引量：3
- 2003年
- 中药复方紫龙金对癌细胞内的信使、基因与细胞周期引擎分子均具有良好的调节功能,所以它是一种细胞分子调节剂的抑癌中药.去年10月获得新药证书.
- 王代树梁云燕穆育新章新奇柳惠图谷善青施学东刘军李宝元刘文伟
- 关键词：紫龙金信使基因
- 白龙片配合化疗治疗中晚期恶性肿瘤的临床研究被引量：33
- 1998年
- 目的：为探讨扶正复方中药白龙片配合化疗治疗中晚期癌症的效应及机理。方法：以白龙片配合化疗治疗４１例中晚期肿瘤患者，并与单纯化疗２２例作对照，观察两组化疗完成率、细胞免疫功能等。结果：治疗组化疗完成率（９２．６％，３８／４１例）高于对照组（７７．２％，１７／２２例， Ｐ＜ ０．０５），而毒副反应发生率低于对照组（ Ｐ＜ ０．０５）。治疗组患者 ＣＤ_３和 ＣＤ_４／ＣＤ_８比值升高，说明白龙片对 Ｔ细胞免疫功能有调节作用。结论：白龙片对化疗有减毒增效作用，其调节细胞免疫功能可能是其取得疗效的机理之一。
- 章新奇刘淑俊梁云燕刘鑫铎王代树
- 关键词：白龙片T淋巴细胞肿瘤药物疗法中晚期
- 中药白龙与环六亚甲基双已酰胺对人胃癌不同周期细胞生长与表型调节的共性研究被引量：16
- 2001年
- 目的 :对比研究中药复方白龙与西药诱导分化剂环六亚甲基双已酰胺 (Hexamethylenbisace lamide,HMBA)对人胃癌MGC80 3不同周期细胞的生长与表型调节的共性作用。方法 :采用高压笑气加胸腺嘧啶脱氧 (TdR)双阻断法将MGC80 3细胞分别同步于G1、S、G2 、M 4个时相 ,用中药复方白龙和HMBA分别处理各时相细胞。结果 :实验结果表明中药白龙或HMBA对MGC80 3不同周期细胞具有显著的增殖抑制作用 ,抑制率达 4 6 2 %～ 75 3%。细胞在软琼脂上的生长势态和细胞周期中的增殖抑制相似 ,但在S与G2 期中中药白龙的作用优于HMBA。与此同时细胞质微丝组装 ,除M期外 ,均显著增加。结论 :中药白龙与HMBA对人胃癌MGC80 3各时相细胞的生长与分化表型作用具有明显的共性特征 ,为促进中西医结合提供理论认识基础。
- 李宝元梁云燕王代树
- 关键词：胃癌中药白龙细胞生长细胞表型
- 紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖及凋亡的影响被引量：9
- 2010年
- 目的观察复方中药紫龙金对人乳腺癌细胞系MCF-7增殖的抑制作用及对其凋亡的诱导作用,探讨紫龙金治疗乳腺癌的作用机制。方法依据培养液紫龙金浓度的差异,实验共设4组:(1)对照组:不加紫龙金干预的1640培养液;(2)紫龙金低浓度组:1.5 mg生药/mL紫龙金培养液;(3)紫龙金中浓度组:3 mg生药/mL紫龙金培养液;(4)紫龙金高浓度组:6 mg生药/mL紫龙金培养液。采用细胞计数法绘制生长曲线及四甲基偶氮唑蓝(MTT)比色法检测不同浓度紫龙金对MCF-7细胞增殖能力的影响,并应用流式细胞术、Hoechst 33342核染色法及DNA梯度形成法测定紫龙金诱导凋亡的作用。结果(1)与对照组比较,紫龙金各剂量组的细胞计数在各时间点(24、48、72、96、120、144 h)明显减少,其差异均有统计学意义(P<0.05);紫龙金各剂量组间的生长抑制率差异除低、中浓度组间在24、72 h无统计学意义外(P>0.05),各剂量组间两两比较在不同时间点(24、48、72、96、120、144 h),其差异均有统计学意义(P<0.05)。紫龙金对MCF-7细胞的增殖抑制作用呈时间依赖性和剂量依赖性;(2)紫龙金使细胞阻滞在G_0/G_1期;(3)中、高浓度紫龙金诱导MCF-7细胞凋亡,并形成DNA ladder。结论紫龙金能抑制人乳腺癌细胞MCF-7细胞增殖,并诱导细胞凋亡,从而起到抗肿瘤的作用。
- 田志华梁云燕李振甫王代树
- 关键词：紫龙金人乳腺癌细胞系MCF-7增殖凋亡
- 紫龙金抑制人乳腺癌细胞系MCF-7生长的体内外实验研究被引量：4
- 2010年
- 目的探讨复方中药紫龙金在体内和体外对MCF-7人乳腺癌细胞生长的抑制作用及其作用机制。方法 (1)台盼蓝拒染法和双层软琼脂克隆形成法检测紫龙金对MCF-7细胞增殖活性和克隆形成的影响;(2)Westernblot法检测紫龙金对p-ERK1/2蛋白表达的影响;(3)17-β-雌二醇缓释药片包埋法构建MCF-7细胞的BALB/c裸鼠皮下移植瘤模型,并检测紫龙金(实验组灌胃生药20g紫龙金/kg体重)对肿瘤生长的抑制效应。结果 (1)紫龙金降低MCF-7细胞的存活率,并呈剂量和时间依赖性;(2)紫龙金组MCF-7细胞克隆形成率显著低于对照组,且随着浓度的增加,克隆形成能力明显降低[0.75、1.5、3.0、6.0mg/mL紫龙金组细胞克隆形成抑制率分别为(12.66±1.54)%、(88.83±2.13)%、100%、100%],克隆直径也明显减小或无克隆形成;(3)紫龙金下调p-ERK1/2蛋白的表达;(4)实验组裸鼠与对照组裸鼠4周后移植瘤的平均体积分别为(0.73±0.58)cm3、(1.36±0.64)cm3,平均瘤重分别为(1.02±0.25)g、(1.66±0.09)g,两组比较,差异均有统计学意义(P<0.05),实验组抑瘤率为38.55%。结论紫龙金可显著抑制MCF-7细胞的体内和体外增殖、转化和致瘤性,这可能与p-ERK1/2蛋白的表达下调有关。
- 田志华梁云燕李振甫王代树
- 关键词：紫龙金人乳腺癌细胞系MCF-7P-ERK1/2
